ЧУМА — Большая Медицинская Энциклопедия

Симптомы чумы

Инкубационный период составляет 3-6 сут (при эпидемиях или септических формах сокращается до 1-2 дней); максимальный срок инкубации – 9 дней.

Характерно острое начало болезни, выражающееся быстрым нарастанием температуры тела до высоких цифр с потрясающим ознобом и развитием выраженной интоксикации. Характерны жалобы больных на боли в области крестца, мышцах и суставах, головную боль. Возникают рвота (нередко кровавая), мучительная жажда.

Уже с первых часов заболевания развивается психомоторное возбуждение. Больные беспокойны, чрезмерно активны, пытаются бежать («бежит, как очумелый»), у них появляются галлюцинации, бред. Речь становится невнятной, походка шаткой. В более редких случаях возможны заторможенность, апатия, а слабость достигает такой степени, что больной не может встать с постели.

Внешне отмечают гиперемию и одутловатость лица, инъекцию склер. На лице выражение страдания или ужаса («маска чумы»). В более тяжёлых случаях на коже возможна геморрагическая сыпь. Очень характерными признаками заболевания являются утолщение и обложенность языка густым белым налётом («меловой язык»).

Данная симптоматика проявляется, особенно в начальный период, при всех формах чумы.

Согласно клинической классификации чумы, предложенной Г.П. Рудневым (1970), выделяют локальные формы заболевания (кожную, бубонную, кожно-бубонную), генерализованные формы (первично-септическую и вторично-септическую), внешнедиссеминированные формы (первично-лёгочную, вторично-лёгочную и кишечную).

Кожная форма. Характерно образование карбункула в месте внедрения возбудителя. Первоначально на коже возникает резко болезненная пустула с тёмнокрасным содержимым; она локализуется на отёчной подкожной клетчатке и окружена зоной инфильтрации и гиперемии. После вскрытия пустулы образуется язва с желтоватым дном, склонная к увеличению в размерах. В дальнейшем дно язвы покрывает чёрный струп, после отторжения которого образуются рубцы.

Бубонная форма. Наиболее частая форма чумы. Характерно поражение лимфатических узлов, регионарных по отношению к месту внедрения возбудителя – паховых, реже подмышечных и очень редко шейных. Обычно бубоны бывают одиночными, реже множественными. На фоне выраженной интоксикации возникают боли в области будущей локализации бубона.

Через 1-2 дня можно пропальпировать резко болезненные лимфатические узлы, сначала твёрдой консистенции, а затем размягчающиеся и становящиеся тестообразными. Узлы сливаются в единый конгломерат, малоподвижный из-за наличия периаденита, флюктуирующий при пальпации. Длительность разгара заболевания около недели, после чего наступает периодреконвалесценции. Лимфатические узлы могут самостоятельно рассасываться или изъязвляться и склерозироваться вследствие серозно-геморрагического воспаления и некроза.

Кожно-бубонная форма. Представляет сочетание кожных поражений и изменений со стороны лимфатических узлов.

Эти локальные формы заболевания могут переходить во вторичный чумной сепсис и вторичную пневмонию. Их клиническая характеристика не отличается от первично-септической и первично-лёгочной форм чумы соответственно.

Первично-септическая форма. Возникает после короткого инкубационного периода в 1-2 дня и характеризуется молниеносным развитием интоксикации, геморрагическими проявлениями (кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, желудочно-кишечные и почечные кровотечения), быстрым формированием клинической картины инфекционно-токсического шока. Без лечения в 100% случаев заканчивается летально.

Первично-лёгочная форма. Развивается при аэрогенном заражении. Инкубационный период короткий, от нескольких часов до 2 сут. Заболевание начинается остро с проявлений интоксикационного синдрома, характерного для чумы. На 2-3-й день болезни появляется сильный кашель, возникают резкие боли в грудной клетке, одышка.

Кашель сопровождается выделением сначала стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Физикальные данные со стороны лёгких скудные, на рентгенограмме обнаруживают признаки очаговой или долевой пневмонии. Нарастает сердечно-сосудистая недостаточность, выражающаяся в тахикардии и прогрессивном падении артериального давления, развитии цианоза.

Кишечная форма. На фоне синдрома интоксикации у больных возникают резкие боли в животе, многократная рвота и диарея с тенезмами и обильным слизисто-кровянистым стулом. Поскольку кишечные проявления можно наблюдать и при других формах заболевания, до последнего времени остаётся спорным вопрос о существовании кишечной чумы как самостоятельной формы, по-видимому, связанной с энтеральным заражением.

Дифференциальная диагностика

ЧУМА — Большая Медицинская Энциклопедия

Кожную, бубонную и кожно-бубонную формы чумы следует отличать от туляремии, карбункулов, различных лимфаденопатий, лёгочные и септические формы – от воспалительных заболеваний лёгких и сепсиса, в том числе менингококковой этиологии.

При всех формах чумы уже в начальный период настораживают быстро нарастающие признаки тяжёлой интоксикации: высокая температура тела, потрясающий озноб, рвота, мучительная жажда, психомоторное возбуждение, двигательное беспокойство, бред и галлюцинации. При осмотре больных привлекают внимание невнятная речь, шаткая походка, одутловатое гиперемированное лицо с инъекцией склер, выражением страдания или ужаса («маска чумы»), «меловой язык». Быстро нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности, тахипноэ, прогрессирует олигурия.

Для кожной, бубонной и кожно-бубонной форм чумы характерна резкая болезненность в месте поражения, стадийность в развитии карбункула (пустула – язва – чёрный струп – рубец), выраженные явления периаденита при формировании чумного бубона.

Лёгочные и септические формы отличают молниеносное развитие тяжёлой интоксикации, выраженных проявлений геморрагического синдрома, инфекционно-токсического шока. При поражении лёгких отмечают резкие боли в груди и сильный кашель, отделение стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Скудные физикальные данные не соответствуют общему крайне тяжёлому состоянию.

Симптомы чумы сильно различаются в зависимости от конкретной формы, которая развивается. Основные клинические формы чумы:

  • бубонная;
  • легочная (пневмоническая);
  • септическая.

— Бубонная чума.

Бубонная чума является наиболее распространенной формой заболевания. Симптомы обычно развиваются через 2-6 дней после воздействия бактерии и включают в себя:

  • внезапное повышение температуры;
  • озноб;
  • слабость;
  • головные боли;
  • мышечные боли;
  • общее чувство дискомфорта или плохое состояние здоровья (недомогание).

У инфицированного человека развивается бубон — нежный, воспаленный лимфатический узел. Бубоны крепкие и часто очень болезненные. Чаще всего поражаются лимфатические узлы паха, подмышки (подмышечной впадины) или шеи. Некоторые люди могут испытывать желудочно-кишечные симптомы, включая:

  • тошноту;
  • рвоту;
  • диарею;
  • боль в животе.

При отсутствии лечения бактерии могут распространяться из пораженного лимфатического узла в кровоток (вызвав сепсис) и легкие (вызвав пневмонию) и вызывать токсичность, шок и другие опасные для жизни осложнения.

— Пневмоническая чума.

Пневмоническая чума возникает когда бактерия Yersinia pestis образуется в легких. Она может происходить как осложнение бубонной чумы, при которой бактерии распространяются в легкие через кровоток, или как первичная инфекция, при которой бактерия вдыхается непосредственно в легкие.

У пострадавших могут развиться самые разные симптомы, включая:

  • затрудненное дыхание;
  • жар и озноб;
  • учащенное сердцебиение (тахикардию);
  • кашель;
  • боль в груди;
  • сильные головные боли;
  • кашель с кровавой мокротой (кровохарканье).

Желудочно-кишечные симптомы, такие как тошнота, рвота, диарея и боли в животе также могут возникнуть.

При отсутствии лечения легочная форма чумы может быстро прогрессировать до полиорганной недостаточности, острого респираторного дистресс-синдрома взрослых и в конечном итоге смерти.

— Септическая чумы

Эта форма чумы характеризуется массовым ростом бактерий в крови. Это может произойти, когда бактерии в лимфатических узлах (при бубонной чуме) распространятся в кровоток, или как первичная инфекция (без опухания лимфатических узлов).

У пострадавших могут развиться заметные желудочно-кишечные симптомы, такие как:

  • диарея;
  • тошнота;
  • рвота;
  • боль в животе.

Другие общие симптомы могут включать:

  • высокую температуру;
  • озноб;
  • истощение организма;
  • головную боль;
  • мышечные боли (миалгию).

Септическая чума, если её не диагностировать и не начать лечение быстро, прогрессирует и может быстро вызвать опасные для жизни осложнения.

Бубонная чума возникает в результате укуса блохи.

Этот вид болезни характеризуется коротким инкубационным периодом (2-7 дней!).

Заболевание начинается внезапно с увеличением объёма определенных лимфатических узлов, особенно в паховой области.

Другим признаком этого расстройства являются классические бубоны, наполненные гноем и которые имеют склонность открываться на уровне кожи.

Бубоны сопровождаются такими признаками:

  • высокая лихорадка (около 40 оС);
  • покраснение глаз;
  • опухание лица;
  • рассеянная боль;
  • озноб;
  • сильное сердцебиение;
  • сильная жажда;
  • нарушения на уровне нервной системы:
    • апатия;
    • возбуждение;
    • заблуждение (пациент бредит);
    • бессонница.

Через некоторое время, больной не может контролировать свои движения.

Если не начать вовремя лечение, то пациент может умереть за 5 дней!

Последние стадии болезни характеризуются в 60-90 % случаев тяжелыми осложнениями:

  • подкожные кровоизлияния (характерный экхимоз для черной чумы);
  • сепсис (общее заражение организма микробами).

В случае с легочной формой болезни, она передаётся от человека к человеку воздушно-капельным путём. Таким образом, легочная чума является особо заразной.

Характерными признаками легочной чумы являются:

  • повышенная температура;
  • обильное кровавое отхаркивание;
  • удушье:
    • боль в груди;
    • синеватый оттенок кожи;
    • затрудненное дыхание.

История

Чума относится к числу древних инфекционных болезней, опустошительные эпидемии к-рых приносили человечеству огромные бедствия. Упоминание об этой болезни имеется у Руфа Эфесского (Rufus Ephesius); он сообщал об эпидемиях бубонной чумы с высокой летальностью, возникавших на территории современных Ливии, Египта и Сирии начиная с конца 3 века до нашей эры.

В Китае наиболее ранние сведения о чуме относятся к 224 году до нашей эры. Первая известная пандемия этой болезни в 6 веке вошла в историю под названием «юстинианова чума». Эта пандемия началась в Нижнем Египте, охватила всю Византийскую империю и унесла за 50 лет около 100 млн. человеческих жизней.

Вторая пандемия чумы, известная под названием «черная смерть», возникла в 14 веке. Имеются основания полагать, что она началась в Азии, по торговым путям проникла в Европу, а затем была занесена через Псков в Россию. За время второй пандемии от чумы погибло свыше 50 млн. человек. Во время этой пандемии впервые (1348) в Венеции был введен карантин как средство предупреждения заноса инфекции.

В 15 —18 века эпидемии чумы возникали в ряде стран мира, в том числе в России, однако они не приобрели характера пандемий. Третья пандемия чумы началась в Гонконге в 1894 году, а затем была занесена в ряд портовых городов Южно-Китайского моря, а также в Японию, на остров Тайвань, в Индию и другие страны.

За 10 лет (1894 —1903) чумой было охвачено 87 портовых городов, из них в Азии — 31, Европе — 12, Африке — 18, Северной Америке — 4, Южной Америке — 15, Австралии — 7. В России заболевания чумой регистрировались в Одессе в 1901, 1902 и 1910 годы. Особенностью третьей пандемии было то, что она редко проникала в глубь материков и проявлялась преимущественно в бубонной форме;

возникновение легочной формы чумы наблюдалось редко. В начале 20 века отмечены две эпидемии легочной чумы в Маньчжурии (в 1910—1911 и 1921 —1922 годы). Во время первой эпидемии чумы в Маньчжурии (1910—1911) активную помощь в организации и проведении противоэпидемических мероприятий оказали русские ученые В. К. Высокович, Д. К. Заболотный, С. М. Никаноров, А. А. Чурилина, И. Исаев и др.

В целях глубокого изучения природных очагов чумы, разработки и проведения противоэпизоотических, санитарно-профилактических и противоэпидемических мероприятий в природных очагах чумы в Советском Союзе создана сеть противочумных учреждений (см.). В 1918 году в Саратове был организован институт «Микроб», который с 1920 года стал противочумным центром юго-востока страны, а в наст, время является методическим центром по профилактике чумы на территории СССР.

Кроме этого института, имеются зональные противочумные институты, противочумные станции и отделения. Осуществление системы мер по борьбе с чумой в природных очагах в СССР, а также мероприятий по предупреждению заноса чумы на его территорию обеспечивает в нашей стране полное эпидемиологическое благополучие в отношении этой болезни.

На протяжении веков, чума была ответственна за многочисленные эпидемии, которые унесла жизни многим миллионов людей:

  • 429–426 годы до нашей эры: Афины — около 100.000 людей;
  • 541–542 годы: Европа, Египет, Западная Азия — около 25-50 миллионов людей;
  • 627 год: Персия — больше 100.000 людей;
  • 1331–1353 годы: Европа, Азия и Северная Африка — 60-200 миллионов людей;
  • 1629–1631 годы: Италия — около 300.000 людей;
  • 1663–1664 годы: Голландия — около 20.000 людей;
  • 1665–1666 годы: Англия — около 100.000 людей;
  • 1668 год: Франция — около 40.000 людей;
  • 1679 год: Австрия — около 80.000 людей;
  • 1720 -1722 годы: Марсель, Франция — около 100.000 людей;
  • 1738 год: Балканы — больше 50.000 людей;
  • 1770–1772 годы: Российская Империя — больше 50.000 людей;
  • 1772 год: Персия — больше 2 миллионов людей;
  • 1900–1904 годы: Сан-Франциско, США — около 100 людей;
  • 1903 год: Австралия — 4 человека;
  • 1910–1912 годы: Китай — около 40.000 людей;
  • 1994 год: Индия — около 40 людей;
  • 2014–сегодняшние дни: Мадагаскар — около 200 людей.

Болезнь была распространена в Азии, где долгое время были очаги инфекции. Эта бацилла может выжить несколько лет в почве, даже в освещенном и теплом месте. Распространяется главным образом за счёт крыс через суда мореплавателей в различные страны мира.

Главными санитарными мерами против чумы являются:

  • борьба с крысами и с блохами (особенно в морских портах и на кораблях);
  • изоляция больных, людей контактирующих с больными и туристов которые недавно побывали в зоне, где были зафиксированы случаи чумы.

Именно соблюдение этих мер, позволило в XXI веке избежать новых эпидемий чумы.

Античность

Плазмиды Y. pestis были обнаружены в археологических образцах зубов семи особей бронзового века возраста 5000 лет назад (3000 г. до н.э.), в афанасьевской культуре в Афанасьево в Сибири, культуре боевых топоров в Эстонии, синташтинской культуре в России, унетицкой культуре в Польше и андроновской культуре в Сибири. Y.

pestis существовали в Евразии в эпоху бронзы. По оценкам, возраст общего предка всех Y. pestis оценивается в 5783 лет до настоящего времени.
Мышиный токсин Yersinia (YMT) позволяет бактериям инфицировать блох, которые затем могут передавать бубонную чуму. Ранние версии Y. Pestis не имеют гена YMT, который был обнаружен только в 951 калиброванном образце, датируемом временем до н.э.

Амарнский архив и молитвы язве Мурсили II описывают вспышку заболевания среди хеттов, хотя некоторые современные источники утверждают, что это могла быть туляремия. В первой книге Царств описывается возможная вспышка чумы в Филистии, и версия Септуагинты говорит, что она была вызвана «разорением мышей».

13)
Во втором году Пелопоннесской войны (430 г. до н.э.), Фукидид описал эпидемию, которая, как утверждалось, началась в Эфиопии, прошла через Египет и Ливию, а затем пришла к греческому миру. Во время чумы Афин, город потерял, возможно, треть своего населения, включая Перикла. Современные историки расходятся во мнениях относительно того, была ли чума критическим фактором потери населения во время войны.

Хотя эта эпидемия уже давно считается вспышкой чумы, многие современные ученые считают, что к описаниям, сделанным уцелевшими людьми, больше подходят тиф, оспа или корь. Недавнее исследование ДНК, обнаруженного в пульпе зуба жертв чумы, предполагает, что в действительности имел место тиф.
В первом веке нашей эры, Руфус Эфес, греческий анатом, описал вспышку чумы в Ливии, Египте и Сирии.

Он отмечает, что Александрийские врачи Диоскорид и Посидоний описали симптомы, включая острую лихорадку, боль, возбуждение и бред. Под коленями, вокруг локтей, и «в обычных местах» у больных развивались бубоны – крупные, жесткие и не гноящиеся. Число погибших среди инфицированных было очень высоким.

Руфус также писал, что подобные бубоны описал Дионисий Куртус, который, возможно, практиковал медицину в Александрии в третьем веке до нашей эры. Если это верно, восточный мир Средиземноморья мог быть знаком с бубонной чумой на столь раннем этапе.
Во втором веке по миру прокатилась Чума Антонина, названная так в честь фамилии Марка Аврелия Антонинус.

Болезнь также известна как Чума Галена, который знал о неё из первых рук. Существует предположение, что в действительности эта болезнь могла быть оспой. Гален был в Риме, когда в 166 г. н.э. началась эта эпидемия. Гален также присутствовал зимой 168-69 гг. во время вспышки заболевания среди войск солдат, дислоцированных в Аквилее;

он имел опыт работы с эпидемией, называя ее «очень длительной» и описывая симптомы заболевания и свои методы его лечения. К сожалению, его заметки очень краткие и рассеяны по нескольким источникам. Согласно Бартольду Георгу Нибуру, «эта зараза бушевала с невероятной силой, унося с собой бесчисленное количество жертв.

Древний мир никогда не оправился от удара, нанесенного чумой во время правления М. Аврелия». Уровень смертности от чумы равнялся 7-10 процентам; вспышка в 165(6)-168 гг. унесла жизни от 3,5 до 5 миллионов человек. Отто Сик считает, что погибло более половины населения империи. Дж. Ф. Гиллиам считает, что чума Антонина, вероятно, вызвала больше смертей, чем любая другая эпидемия со времен империи до середины 3-го века.

Местные вспышки чумы сгруппированы в три пандемии чумы, в результате чего соответствующие даты начала и окончания некоторых вспышек пандемии все еще являются предметом обсуждения. По словам Джозефа П. Бирна из университета Белмонта, этими пандемиями были:
Первая пандемия чумы с 541 до ~ 750 гг., распространившаяся из Египта в Средиземное море (начиная с Чумы Юстиниана) и северо-западную Европу.

14)
Вторая пандемия чумы с ~ 1345 до ~ 1840 г., распространившаяся от Центральной Азии до Средиземноморья и Европы (начиная с Черной Смерти), и, вероятно, проникшая также в Китай.
Третья пандемия чумы с 1866 по 1960-е годы, распространившаяся из Китая по всему миру, в частности, в Индии и на Западном побережье Соединенных Штатов.

Тем не менее, Черная Смерть позднего средневековья иногда рассматривается не как начало второй, а как конец первой пандемии – в этом случае, начало второй пандемии будет приходиться на 1361 год; также не постоянны даты окончания второй пандемии в данной литературе, например, ~ 1890 вместо ~ 1840 года.

Чума Юстиниана в 541-542 г. н.э. является первой известной описанной эпидемией. Она знаменует собой первый зафиксированный паттерн бубонной чумы. Эта болезнь, как полагают, возникла в Китае. Затем она распространилась в Африку, откуда огромный город Константинополь импортировал большие объемы зерна, в основном из Египта, чтобы прокормить своих граждан.

Зерновые корабли были источником заразы для города, а в массивных государственных зернохранилищах обитали популяции крыс и блох. На пике эпидемии, согласно Прокопию, она ежедневно убивала 10000 человек в Константинополе. Реальное число, более вероятно, составляло около 5000 человек в день. Чума, в конечном счете, возможно, убила 40% жителей города.

Чума унесла жизни до четверти населения восточного Средиземноморья.
В 588 г. н.э. вторая крупная волна чумы распространилась через Средиземноморье в местность, в настоящее время являющуюся Францией. Предполагается, что Чума Юстиниана убила около 100 миллионов человек по всему миру. Эта эпидемия сократила население Европы примерно в два раза в период между 541 и 700 гг.

Кроме того, чума, возможно, внесла свой вклад в успех арабских завоеваний. Вспышка чумы в 560 г. нашей эры была описана в 790 г. н.э. В источнике сказано, что чума вызывала «вздутие желез … в виде ореха или финика» в паховой области «и в других довольно деликатных местах, после чего следовала невыносимая лихорадка».

Где встречается чума?

Как болезнь животных чума встречается повсеместно, за исключением Океании. Риск заболевания чумой человека возникает тогда, когда отдельно взятая популяция людей проживает на месте, где присутствует естественный очаг чумы (т.е. имеются бактерии, животные резервуары и переносчики).

Эпидемии чумы случались в Африке, Азии и Южной Америке, однако с 1990-х годов большая часть заболеваний человека чумой имела место в Африке. К трем наиболее эндемичным странам относятся: Мадагаскар, Демократическая Республика Конго и Перу. На Мадагаскаре случаи бубонной чумы регистрируются практически каждый год во время эпидемического сезона (сентябрь-апрель).

Географическое распространение и статистика

Природные очаги чумы имеются на Евроазиатском, Африканском и Американском континентах в зоне между 50° северной и 40° южной широты. Синантропные (антропоургические) очаги чумы, где источником возбудителя болезни являются серая и черная крысы, характерны только для тропиков и субтропиков на территории между 35° северной и 35° южной широты.

Распространение чумы нередко было связано с войнами. Так, русско-турецкая война 1770—1771 годы сопровождалась распространением чумы в Молдавии, Венгрии, на востоке Польши и на Украине. Большие потери от чумы понесла французская армия во время экспедиции Наполеона в Египет (1798—1799) и Сирию (1799);

В 1894 году Йерсен (A. E. J. Yersin) и C. Китасато независимо друг от друга открыли возбудителя чумы. Йерсен доказал участие крыс в распространении возбудителя этой болезни. Несколько позже Симон (Р. L. Simond, 1898) выявил наличие чумной инфекции у пальмовых белок; Огата (М. Ogata) и Симон установили, что блохи передают возбудителей чумы крысам и от крыс человеку. В 1914 году Бейкот (A. Bacot) и Мартин (С. Martin) описали механизм передачи возбудителя чумы блохами.

В изучении чумы большая роль принадлежит ученым России. Д. С. Самойлович первый подробно описал клинику болезни и разработал научно обоснованную для того времени систему противоэпидемических мероприятий. Д. К. Заболотный в 1899 году высказал предположение, что различные породы грызунов (см.) представляют в природе ту среду, в которой сохраняются чумные бактерии.

В 1911 году эта идея получила полное подтверждение: из органов сурка, доставленного П. М. Исаевым в лабораторию на станцию Борзя (в Забайкалье), была выделена культура чумной палочки. Открытие Д. К. Заболотного положило начало учению о природной очаговости чумы (см. Природная очаговость). В том же году H. Н. Нлодницпий доказал значение верблюдов в распространении инфекции.

Г. И. Кольцов и Н. И. Тихомиров в 1913 году доказали зараженность чумой домовой мыши. Изучением чумы занимался И. И. Мечников, который еще в 1911 году руководил работой отрядов по изучению чумы в Астраханских степях.

В 1912 году И. А. Деминский выделил возбудителя чумы от суслика; во время работы с выделенной культурой он заразился и погиб. За несколько часов до смерти он писал: «Я заразился от сусликов легочной чумой. Приезжайте, возьмите добытые культуры. Записи все в порядке. Остальное все расскажет лаборатория.

Труп мой вскройте как случай экспериментального заражения человека от сусликов. Прощайте. Деминский». Мировую известность имеют исследования И. Г. Иоффа по систематике и экологии блох, их эпидемическому значению как переносчиков возбудителей чумы. Б. К. Фенюк,Н. И. Калабухов, Ю. М. Ралль, Н. В. Некипелов, Н. П. Наумов и др.

развили экологофизиологическое направление при характеристике грызунов — носителей возбудителя чумы. В. Н. Федоров, Н. А. Гайский, И. С. Тинкер, И. И. Рогозин, М. П. Козлов, В. В. Кучерук и др. дали характеристику эпидемиологических особенностей чумы в разных географических условиях и создали стройную систему противочумных мероприятий. Работы H. Н.

Жукова-Вережникова, Е. И.Коробковой, Г. Н. Ленской, М. П. Покровской, В. М. Туманского и др. расширили представления о возбудителях чумы начала 20 века они были выявлены в ряде портовых городов Азии, Африки и Южной Америки. Эпизоотии чумы, возникавшие в популяциях крыс в портовых городах Европы и Северной Америки, не были длительными и через некоторое время затухали.

Особенности распространения чумы обусловлены благоприятными для расселения животных — основных носителей и переносчиков возбудителей — климатогеографическими и ландшафтными условиями. В крысиных очагах чумы климат оказывает влияние не столько на численность крыс, сколько на численность переносчиков возбудителей чумы — блох Хепо-psylla cheopis (см.

Блохи), которые не могут размножаться в холодную погоду, а понижение относительной влажности ниже 40% вызывает гибель личинок блох до момента их окукливания. Оптимальной для развития X. cheopis является температура около 24° при относительной влажности не ниже 70%. Заболевания чумой людей регистрируются преимущественно среди населения, проживающего на территории природных очагов.

ЧУМА — Большая Медицинская Энциклопедия

В 20 веке каждое десятилетие ха-
рактеризовалось снижением числа эпидемий чумы. Однако даже в 30-е годы по данным медицинской службы Лиги наций, ежегодно регистрировались десятки тысяч случаев заболевания чумой. Сведения о заболеваемости чумой в 1974—1983 годы в некоторых странах мира, по данным еженедельных эпидемиологических сводок ВОЗ, приведены в таблице.

Предлагаем ознакомиться  Побочные действия ромашки аптечной

Основной причиной повсеместного сокращения заболеваемости людей чумой является проведение комплекса протипоэпидемических мероприятий, следствием которых было угасание очагов чумы, где источниками возбудителей являются крысы (очагов крысиной чумой). Спаду заболеваемости чумы способствовали также межгосударственные мероприятия по санитарной охране территории (см.);

Диагностика чумы

Лабораторная диагностика

Основана на использовании микробиологических, иммуносерологических, биологических и генетических методов. В гемограмме отмечают лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Выделение возбудителя проводят в специализированных режимных лабораториях для работы с возбудителями особо опасных инфекций.

Исследования проводят для подтверждения клинически выраженных случаев заболевания, а также для обследования лиц с повышенной температурой тела, находящихся в очаге инфекции. Бактериологическому исследованию подвергают материал от больных и умерших: пунктаты из бубонов и карбункулов, отделяемое язв, мокроту и слизь из ротоглотки, кровь. Проводят пассаж на лабораторных животных (морские свинки, белые мыши), погибающих на 5-7-е сутки после заражения.

Из серологических методов применяют РНГА, РНАТ, РНАГ и РТПГА, ИФА.

Положительные результаты ПЦР через 5-6 ч после её постановки свидетельствуют о наличии специфической ДНК чумного микроба и подтверждают предварительный диагноз. Окончательным подтверждением чумной этиологии болезни являются выделение чистой культуры возбудителя и её идентификация.

Заключается в использовании нескольких лабораторных методов диагностики:

  • микроскопический метод – является ориентировочный методом, используется в начале заболевания при подозрении на чуму. Для этого проводят микроскопию материала от больного, окрашенного по Граму, результат можно получить через 1-2 часа.
  • бактериологический метод – основной метод диагностики чумы, материал засевается на питательные среды, после 48 часов проводится идентификация культуры. Также исследуют чувствительность бактерий к антибиотикам.
  • серологический метод – основан на выявлении растущего титра антител в крови больного к возбудителю чумы, имеет значение не раньше, чем через неделю от начала заболевания.

Преждевременный диагноз — очень важен в терапии этого заболевания, для того чтобы назначить как можно быстрее правильные лекарственные препараты. На этом этапе, рекомендуется установить нужные меры профилактики, чтобы не заразить других людей.

Подтверждение диагноза чумы состоит в выявлении возбудителя болезни:

  • в крови;
  • в мокроте;
  • в бубоне (с помощью пункции).

Диагноз чумы может быть подтвержден специальными лабораторными исследованиями в дополнение к характерным клиническим данным. Yersinia pestis может быть идентифицирован в образцах крови, ткани, взятой из увеличенных лимфатических узлов (бубонов) и мокроты.

О всех подозреваемых случаях чумы в России следует сообщать в соответствующий местный отдел здравоохранения.

Для подтверждения диагноза чумы требуется лабораторное тестирование. Образцовым методов подтверждения наличия чумы у пациента является изоляция Y. pestis из образца гноя из бубона, образца крови или мокроты. Существуют разные методы выявления специфического антигена Y. pestis. Одним из них является лабораторно валидированный экспресс-тест с использованием тест-полоски. Этот метод сегодня широко применяется в странах Африки и Южной Америки при поддержке ВОЗ.

Этиология заболевания

Возбудитель чумы — Yersinia pestis [(Lehmann et Neumann, 1896) van Loghem, 1944] входит в семейство Enterobacteriaceae. Y. pestis — полиморфная мелкая неподвижная с закругленными концами палочка размером 1—2×0,3— 0,7 мкм. Спор не образует; в организме животного и при культивировании при t° 37° образует капсулу, является факультативным анаэробом (см. Анаэробы).

Рис. 1. Микропрепарат — отпечаток селезенки морской свинки, погибшей от экспериментальной чумы: 2 — биполярно окрашенные бактерии Yersinia pestis; 2 — макрофаги; окраска по Романовекому — Гимзе; х 900.

Рис. 1. Микропрепарат — отпечаток селезенки морской свинки, погибшей от экспериментальной чумы: 2 — биполярно окрашенные бактерии Yersinia pestis; 2 — макрофаги; окраска по Романовекому — Гимзе; х 900.

Бактерии легко окрашиваются анилиновыми красителями, грам-отрицательны. В мазках из выделений больных (мокрота, содержимое бубона или язвы), крови, а также из органов и крови трупов людей и животных палочки биполярны (рис. 1) за счет более интенсивной окраски их концов метиленовым синим и по Романовскому — Гимзе (см.

Рис. 2. Колония трехсуточной культуры Yersinia pestis (R-форма), выращенной на плотной синтетической среде (увеличено примерно в 10 раз).

Рис. 2. Колония трехсуточной культуры Yersinia pestis (R-форма), выращенной на плотной синтетической среде (увеличено примерно в 10 раз).

При посеве на обычные среды материала, содержащего единичные бактерии чумы, возбудитель не растет. Рост возможен только после добавления в среду восстановителей, напр, сульфита натрия; стимулирует рост также добавление к среде 0,01—0,1% гемолизированной крови. Оптимум роста наблюдается при pH 7,0—7,2 (пределы pH 5,0 —9,5).

Рост микроба возможен при температуре от 2 до 45° (оптимум роста при 25 — 30°). Обычно культивируется при t 28°. Возбудитель чумы на агаре Хоттингера (см. Хоттингера агар) и других средах может вырастать в виде колоний R- и S-формы (см. Диссоциация бактерий ). R-форма (рис. 2) является основной для вирулентных штаммов;

S-форма авирулентна и в природном материале обычно не встречается. Через 8—10 часов на поверхности агаровых сред при посеве 10 000 и более бактерий можно обнаружить под микроскопом начальный рост колоний в виде «битого стекла», которые через 18—20 часов приобретают вид светлых с неровными краями пластинок, напоминающих кружевные платочки.

При дальнейшем культивировании центр колоний темнеет, становится бугристым и зернистым, коричневато-бурой окраски с прозрачной «кружевной» каймой вокруг. Такие оформленные колонии обычно образуются через 48 часов. В колониях, выросших на агаре с кровью или гемином, периферическая зона выражена слабо или отсутствует;

через 48 часов и позже в отраженном и проходящем свете видны изолированные колонии размером 2—3 мм округлой формы серовато-белого цвета с более темным выпуклым центром, полупрозрачные с плоской фестончатой каймой. На скошенном агаре возбудитель чумы растет в виде серовато-белого налета. При культивировании возбудителя чумы на бульоне последний вначале мутнеет, затем образуются хлопья на дне и пленка на поверхности, сначала нежная, а затем довольно плотная, пристающая к стенке пробирки в виде беловатого кольца.

В 1928 году А. А. Бессонова предложила выделять две разновидности возбудителя чумы по способности ферментировать глицерин. Штаммы глицерин онегативной разновидности обнаруживаются у животных в портовых городах и на островах тропического пояса, поэтому данная разновидность названа океанической. Глицеринопозитивные штаммы выявляются преимущественно в центральных районах Евразии, Южной Америки, Африки — континентальная разновидность.

Возбудитель чумы высокочувствителен к обычным дезинфицирующим средствам (фенолу, хлорамину), нестоек в окружающей среде, особенно к действию высокой температуры и УФ-облучению. Низкие температуры переносит хорошо, в замороженных трупах обнаруживается через несколько месяцев. Имеет термолабильный капсульный и термостабильный соматический антигены.

Возбудителем чумы является палочковидная бактерия – Yersinia pestis. Это неподвижная бактерия, небольших размеров. Иерсиния образует капсулу, что обуславливает патогенность микроорганизма – дает возможность для фиксации к клеткам человека. При этом клетки иммунной системы (макрофаги) не могут активно уничтожать возбудителя из-за капсулы. Еще одним фактором является выделение бактерией экзотоксина и ферментов, способствующих внедрению (инвазии) в организм человека.

Во внешней среде возбудитель чумы достаточно стойкий – так в грунте может выживать до нескольких месяцев, однако обычные дезинфицирующие вещества убивают бактерию в течение нескольких минут.

Лечение болезни Чума

Без лечения чума может приводит к быстрой смерти, поэтому важнейшим условием выживания пациентов и профилактики осложнений является быстрая диагностика и раннее лечение. При своевременной диагностике чума успешно лечится антибактериальными препаратами и поддерживающей терапией. Нелеченая легочная чума может закончиться летальным исходом через 18-24 часов после появления симптомов, однако обычные антибиотики для лечения болезней, вызванных энтеробактериями (грам-отрицательными палочками), могут эффективно излечивать чуму при условии раннего начала лечения.

Лечение чумы должно начинаться как можно скорее, чтобы избежать серьезных угрожающих жизни осложнений.

Для лечения чумы используют стрептомицин, доксициклин (и другие тетрациклины), и фторхинолоны (левофлоксацин, ципрофлоксацин и моксифлоксацин).

Гентамицин также успешно используется для лечения чумы; хлорамфеникол может быть показан в редких случаях чумного менингита. Кроме того, доксициклин, ципрофлоксацин, левофлоксацин и моксифлоксацин одобрены для предотвращения чумы у подверженных воздействию людей.

Когда развивается пневмония, медицинские работники должны принимать меры предосторожности, чтобы предотвратить передачу инфекции. В России пока нет коммерчески доступной вакцины против чумы.

Лица, живущие в эндемичных по чуме районах, должны принимать профилактические меры, такие как предотвращение контакта с грызунами и их блохами.

Больных чумой строго изолируют в условиях стационара (см. Изоляция инфекционных больных). Не допускается совместное содержание больных первично-легочной формой чумы с больными вторично-легочной формой чумы, а также с больными бубонной и кожной формами болезни.

ЧУМА — Большая Медицинская Энциклопедия

Терапия должна быть направлена на подавление жизнедеятельности возбудителя, борьбу с интоксикацией и геморрагическим синдромом. Из этиотропных препаратов наиболее широко при всех формах чумы с 1948 года применяют стрептомицин (см.). При кожной, бубонной и кожно-бубонной формах этиотропное лечение начинают с внутримышечных инъекций 1—1,5 г стрептомицина, затем препарат вводят по 0,5—1 г через каждые 8 часов.

После нормализации температуры обычно через 36—48 час. от начала лечения препарат продолжают вводить еще в течение 3—5 дней в дозе 1,5—2 г в сутки. При септических и легочных формах суточную дозу стрептомицина увеличивают до 4,5—5 г. После нормализации температуры препарат вводят в дозе 2—2,5 г. в сутки в течение 5—7 дней. При лечении стрептомицином надо следить за состоянием слуха больного и содержанием белка в моче.

При непереносимости стрептомицина или развитии устойчивости возбудителя к нему могут быть использованы препараты тетрациклинового ряда, в первую очередь окситетрациклин, который вводят внутримышечно 6 раз в сутки по 0,2 г, левомицетина сукцинат (до 6—8 г в сутки, после нормализации температуры дозу уменьшают), пасомицин, мономицин, рифампицин и др.

В случае медленного рассасывания чумных бубонов антибиотики вводят внутрь бубона (стрептомицин по 0,5 г или ампициллин по 0,5 г ежедневно). Местно применяют мазевые повязки с антибиотиками. При нагноившихся бубонах показано оперативное вмешательство, проводимое со строгим соблюдением правил работы при карантинных инфекциях (см. ниже).

При развитии вторичной гнойной инфекции рекомендуется добавлять антибиотики широкого спектра действия, не уменьшая дозы стрептомицина.

С целью дезинтоксикации назначают реополиглюкин, гемодез, изотонические растворы глюкозы, раствор Рингера и т. п. При резко выраженной интоксикации и значительных расстройствах гемодинамики (см.) показано введение глюкокортикостероидов (преднизолона до 100—150 мг в сутки), сердечных и дыхательных аналептиков (кордиамина, сульфо-камфокаина, цититона, лобелина и т. п.), сердечных гликозидов. Больные должны получать большие дозы аскорбиновой к-ты (до 1,5—2 г в сутки), витамины B1, B6, B12, К и др.

Выписка из стационара лиц, перенесших локальные формы чумы, производится не ранее чем через 4 недели после нормализации температуры тела, а перенесших диссеминированные (легочные и септические) формы чумы— не ранее чем через 6 недель при наличии отрицательных результатов исследования пунктата из бубона, мокроты, слизи из носоглотки (в зависимости от формы болезни), взятых на 2, 4 и 6-й день после окончания этиотропной терапии.

чума

• при кожной форме – котримоксазол по 4 таблетки в сутки;

• при бубонной форме – левомицетин в дозе 80 мг/кг/сут и одновременно стрептомицин в дозе 50 мг/кг/сут; препараты вводят внутривенно; эффективен также тетрациклин;

• при лёгочных и септических формах заболевания комбинацию левомицети-на со стрептомицином дополняют назначением доксициклина в дозе 0,3 г/сут или тетрациклина по 4-6 г/сут внутрь.

Одновременно проводят массивную дезинтоксикационную терапию (свежезамороженная плазма, альбумин, реополиглюкин, гемодез, кристаллоидные растворы внутривенно, методы экстракорпоральной детоксикации), назначают препараты для улучшения микроциркуляции и репарации (трентал в сочетании с солкосерилом, пикамилон), форсирования диуреза, а также сердечные гликозиды, сосудистые и дыхательные аналептики, жаропонижающие и симптоматические средства.

Успех лечения зависит от своевременности проведения терапии. Этиотропные препараты назначают при первом подозрении на чуму, основываясь на клинико-эпидемиологических данных.

Если вовремя начать приём антибиотиков, то, таким образом, можно предотвратить появление бубонов.

Антибиотикотерапия в случае легочной чумы является эффективной только в начальной стадии.

Риск эпидемии — практически отсутствуют, если соблюдать все медицинские и профилактические нормы на уровне общества (уничтожение крыс и блох). Как правило, такие правила соблюдаются повсеместно.

В зонах Земли (Центральная Азия, Центральная и Южная Африка, Мексика, штат Нью-Мексико — США, Перу) где были замечены недавние случаи чумы, не рекомендуется прикасаться к грызунам и к трупам умерших животных.

Внимание! Чума входит в число заболеваний, каждый случай которой незамедлительно следует декларировать официальным медицинским учреждениям.

Изоляция больного является обязательной международной мерой.

Существует прививка, которая используется для рабочих находящихся в зоне риска:

  • лаборанты, работающие в биологических лабораториях;
  • фермеры, работающие в областях с риском заражения чумой.

Первым, кто изобрел и испытал вакцину против бубонной чумы в 1897 году, был Владимир Хавкин, врач, который работал в Бомбее, Индия.
При своевременной диагностике, различные формы чумы, как правило, весьма отзывчивы к терапии антибиотиками. Часто используемые антибиотики включают стрептомицин, хлорамфеникол и тетрациклин.

Рис. 3. Полный противочумный костюм.

Среди антибиотиков более нового поколения, гентамицин и доксициклин доказали свою эффективность в монотерапевтическом лечении чумы. 5)
Бактерия чумы может развить лекарственную резистентность и вновь стать серьезной угрозой для здоровья. Один случай лекарственной резистентности формы бактерии был обнаружен на Мадагаскаре в 1995 году. Еще одна вспышка на Мадагаскаре была зарегистрирована в ноябре 2014 г.

Вакцина против чумы

Так как человеческая чума редка в большинстве частей мира, плановая вакцинация нужна только людям, подвергающимся особенно высокому риску заражения, или людям, проживающим в районах с энзоотической чумой, происходящей на регулярной основе с предсказуемыми показателями в популяциях и конкретных районах, таких как западная часть Соединенных Штатов.

Прививки даже не назначаются большинству путешественников в страны с известными последними случаями болезни, особенно если их поездка ограничена городскими районами с современными отелями. Центры по контролю за заболеваемостью, таким образом, рекомендуют вакцинацию только: (1) всем лабораторным и полевым сотрудникам, которые работают с организмами Y.

pestis, устойчивым к антимикробным средствам; (2) людям, участвующим в аэрозольных экспериментах с Y. pestis; и (3) людям, занятым в полевых операциях в районах с энзоотической чумой, когда предотвращение воздействия не представляется возможным (например, в некоторых районах бедствия).
Систематический обзор Кокрейновского сотрудничества не обнаружил никаких исследований достаточно высокого качества, чтобы сделать какое-либо заявление об эффективности вакцины. 6)

Эффективность лечения зависит от того, как рано оно начато. Поэтому при подозрении на чуму специфическое этиотропное (направленное на уничтожение возбудителя в организме больного) лечение начинают, не дожидаясь лабораторного подтверждения диагноза. Терапию всем больным проводят только в специализированном инфекционном стационаре.

Больных с бубонной формой чумы размещают по несколько человек в палате, при легочной форме – только в боксах по 1-му человеку. Стационар находится на суровом противоэпидемическом режиме, персонал работает в противочумных костюмах, все выделения от пациентов тщательно обеззараживаются. Контактных людей также изолируют, проводят превентивную (предупреждающую развитие заболевания) терапию антибиотиками.

ЧУМА — Большая Медицинская Энциклопедия

В целом лечение разделено на такие виды:

  • этиотропная терапия – направлена на уничтожение возбудителя в организме человека, является основной в лечении, чем раньше начата эта терапия, тем лучше прогноз для больного. Для этого используются антибиотики – стрептомицин, тетрациклин, доксициклин. При неэффективности этих антибиотиков внутривенно назначается введение ципрофлоксацина.
  • патогенетическая терапия – целью является снижение общей интоксикации, выведение токсинов из крови человека. Для этого проводят внутривенное вливание коллоидных и солевых растворов.
  • симптоматическая терапия – используется для облегчения состояния больного, так при выраженной боли в бубонах используются обезболивающие и противовоспалительные препараты.

Эпидемиология

Хозяевами возбудителя чумы являются грызуны (см.) более 200 видов и подвидов. Возбудители чумы обнаружены также у зайцев, хищников (шакалов, лисиц, хорьков и др.), насекомоядных (ежей, землероек). Из домашних животных чумой болеют верблюды и кошки (см. Домашние животные). Высоковосприимчивы к чуме люди.

Грызуны различных видов имеют неодинаковое значение в поддержании природной очаговости болезни. Принято делить грызунов на основных и второстепенных носителей возбудителя чумы. Основные носители обеспечивают непрерывное течение эпизоотий чумы в очагах (см. Эпизоотия) и, таким образом, являются резервуарами возбудителя чумы в природе, тогда как грызуны — второстепенные носители — лишь вовлекаются в эпизоотии в период их массового размножения и не играют самостоятельной роли в сохранении инфекции в природе.

Основными носителями возбудителя чумы являются грызуны тех видов, места расселения которых расположены относительно плотно на больших пространствах и связаны между собой, где по климатическим условиям возможно существование большого количества блох как на самих грызунах, так и в их норах. На территории СССР к ним относятся тарбаганы, серые и красные сурки, большая и полуденная песчанки, малый суслик и др. Второстепенными носителями являются домовые мыши, обыкновенная полевка и др.

В пределах энзоотичных по чуме территорий на земном шаре принято выделять отдельные зоны природной очаговости этой болезни (см. Природная очаговость), в которых выявляется от одного до нескольких относительно автономных природных очагов со своими носителями и переносчиками возбудителя чумы.

ЧУМА — Большая Медицинская Энциклопедия

Монгольско-Забайкальская зона природной очаговости чумы охватывает южные районы Читинской области, Тувинской АССР, Горно-Алтайской автономной области в пределах СССР, большую часть территории Монгольской Народной Республики и плато Барга на территории Китая. В зоне имеется несколько природных очагов чумы, где основными носителями возбудителя болезни являются тарбаган, монгольская пищуха, полевка Брандта, монгольская песчанка, даурский и длиннохвостый суслики. В эпизоотии вовлекаются также грызуны многих относительно малочисленных местных видов.

Маньчжурская зона природной очаговости чумы расположена на территории Внутренней Монголии, а также провинции Гирин и Сыпингай. Основным носителем возбудителя чумы в этой зоне является даурский суслик. На данной территории обитают грызуны свыше 20 разных видов, периодически вовлекаемые в эпизоотии. Особенность эпизоотий заключается в том, что они, как правило, распространяются на крыс карано, обитающих в населенных пунктах, где возникают вторичные очаги чумы в летне-осенний период, чему способствует изобилие крысиных блох.

Южно-Китайская зона природной очаговости чумы расположена на юге Китая, в провинциях Юньнань, Гуандун, Цзянси. Предполагается, что основными носителями возбудителя чумы являются желтогрудая, полевая и андерсонова крысы, обитающие в природе. В эпизоотии вовлекаются мышевидные грызуны, главным образом серая и черная крысы, что ведет к возникновению вторичных очагов чумы в населенных пунктах.

Тибетская зона природной очаговости чумы проходит в северной части Тибетского нагорья, где основным носителем возбудителей чумы является гималайский сурок.

Индокитайская зона природной очаговости чумы охватывает территорию Вьетнама, Кампучии, Лаоса, Бирмы, Таиланда и Индонезии (остров Ява). В пределах этой зоны имеются несколько относительно не связанных между собой (автономных) очагов чумы, где основными носителями являются крысы, обитающие в природе — Rattus concolor и R.

Индийская зона природной очаговости чумы расположена в пределах полуострова Индостан. Основным носителем возбудителя чумы здесь является индийская песчанка. В эпизоотии вовлекаются пластинчатозубые крысы различных видов, обитающие в природных условиях, и синантропные крысы, что ведет к возникновению эпизоотий чумы и среди других грызунов в населенных пунктах.

Среднеазиатская горная зона природной очаговости чумы охватывает ряд районов Центрального Тянь-Шаня и Алая, отрогов Памира на территории СССР, а также Восточный Тянь-Шань и отроги Гималаев в пределах Индии, Китая и Непала, где имеются несколько относительно автономных очагов. Основными носителями возбудителя чумы в этой зоне являются серый и красный сурок, арчевая полевка.

Среднеазиатская равнинная зонд природной очаговости чумы расположена в пределах пустынь и полупустынь Средней Азии, Казахстана и Северо-Восточного Прикаспия между Волгой и Уралом; здесь имеется несколько относительно автономных природных очагов. Основными носителями возбудителя чумы являются большая и полуденная песчанка, малый суслик. В эпизоотии периодически вовлекаются свыше 20 видов диких грызунов, обитающих на этой территории.

Малоазиатская зона природной очаговости чумы расположена на территории Ирана, Ирака, Турции, Центрального Кавказа и Закавказья; в ее пределах имеется несколько относительно автономных очагов разного типа; носителями возбудителя чумы являются красно-хвостая (ливийская) песчанка, персидская песчанка, обыкновенная полевка, горный суслик.

Аравийская зона природной очаговости чумы расположена в пределах Аравийского полуострова. Предполагается, что основной носитель чумы — ливийская песчанка. В эпизоотии вовлекаются другие обитающие здесь виды песчанок.

Прикаспийская зона природной очаговости чумы включает Черные земли и Ногайскую степь. Основной носитель чумы — малый суслик и, возможно, полуденная песчанка. В эпизоотии вовлекаются мышевидные грызуны и тушканчики, обитающие на этой территории.

Зона природной очаговости чумы в Северо-Восточной Африке охватывает Египет, Судан и Ливию; здесь обитают многочисленные виды песчанок. Основные носители возбудителя чумы с достоверностью не установлены.

Зона природной очаговости чумы в Северо-Западной Африке охватывает пустыни Туниса, Алжира,Марокко и Мавритании, заселенные песчанками рода Meriones и Gerbillus, которые, по-видимому, и являются носителями чумы. В городах, расположенных на побережьях, в эпизоотии чумы вовлекаются синантропные крысы, что способствует возникновению вторичных очагов.

В зону природной очаговости чумы в Западной Африке входит территория Сенегала, Экваториальной Гвинеи, Берега Слоновой Кости, Ганы, Нигерии, Мали и Камеруна. Основной носитель возбудителя чумы в этой зоне с достоверностью не установлен. По-видимому, носителями возбудителя чумы являются много-сосковая, нильская, гвинейская и сенегальская кустарниковая крысы.

ЧУМА — Большая Медицинская Энциклопедия

Зона природной очаговости чумы в Экваториальной Африке находится в пределах Заира, Уганды, Кении и Танзании. В этой зоне, вероятно, существует несколько относительно автономных природных очагов разного типа. Основными носителями чумы в них являются многососковая крыса, песчанки рода Tatera и грызуны рода Otomus.

Зона природной очаговости чумы в Южной Африке охватывает огромные пространства Анголы, Замбии, Малави, Намибии, Ботсваны, Зимбабве, Лесото, Мозамбика и Южно-Африканской Республики. В пределах этой зоны имеется несколько относительно автономных природных очагов, где основными носителями могут быть песчанки разных видов.

Зона природной очаговости чумы на Мадагаскаре определяется ареалом основного носителя возбудителя чумы— черной крысы двух самостоятельных популяций, одна из которых живет в природе, а другая — в населенных пунктах. В эпизоотии чумы среди диких крыс вовлекаются и популяции синантропных крыс, что постоянно создает угрозу эпидемического неблагополучия в населенных пунктах.

Северо-Американская зона природной очаговости чумы расположена в пределах западных штатов США и провинций Канады, прилегающих к ним на севере, и на территории Мексики, граничащей с этими штатами США. Здесь имеется несколько относительно автономных природных очагов чумы, где основными носителями возбудителя чумы являются суслики разных видов, луговые собачки, калифорнийская полевка и хомяки рода Neotoma.

Аргентинская зона природной очаговости чумы охватывает территорию Аргентины и Боливии. В этой зоне имеется несколько природных очагов, где основными носителями возбудителей чумы являются карликовая свинка, хомяки рода Graomus.

В эпизоотии среди диких грызунов вовлекаются синантропные крысы, а также одомашненные морские свинки, мясо которых местное население употребляет в пищу.

Бразильская зона природной очаговости чумы расположена на территории Бразилии вдоль побережья Атлантического океана и на территории Венесуэлы. Здесь предполагается существование нескольких относительно автономных природных очагов чумы. Основными носителями возбудителя являются хомяки рода Zygodontomys, Orysomys, Sig-modon и морские свинки двух видов, обитающие в природе.

Перуанская зона природной очаговости чумы охватывает территорию Перу и Эквадора. В ней имеется несколько относительно автономных природных очагов. Предполагают, что основными носителями чумы являются хомяки рода Acodon и Orysomys, земляная белка и кустарниковый кролик. В эпизоотии среди диких грызунов вовлекаются синантропные крысы.

Источниками возбудителя инфекции в природных очагах, как отмечалось выше, могут быть не только основные носители (тарбаганы, серые и красные сурки, большая и полуденная песчанки, малый суслик и др.), но и второстепенные, особенно в период массового их размножения (напр., домовые мыши, обыкновенные полевки), возможно заражение чумой от зайцев.

снимок лёгких поражённых чумой

Механизм передачи возбудителя чумы блохами следующий: возбудители, попавшие в организм блохи, при кровососании ею животного, больного чумой, размножаются в пред-желудке блохи; возбудители склеиваются в комочки и образуют сплошную вязкую массу — «чумной блок», который заполняет всю полость пред-желудка и желудка.

Предлагаем ознакомиться  Антибиотики при уретрите и цистите у мужчин

«Чумной блок» полностью закупоривает пищеварительный тракт блохи и не пропускает кровь при последующем кровососании. Такие блохи голодны и часто пытаются сосать кровь животного. Голодная блоха передает возбудителей при попытке кровососания, когда насасываемая кровь, не находя прохода через преджелудок, возвращается (отрыгивается) в ранку, увлекая за собой палочки чумы, оторвавшиеся от блока.

При отсутствии блока блохи практически не передают возбудителей, хотя не исключается возможность выделения возбудителей с испражнениями зараженных блох и передача их через расчесы на коже животных. Образование «чумного блока» и, следовательно, передача возбудителя чумы неодинаковы у блох различных видов и родов.

Профилактика

Профилактические меры включают в себя информирование населения о наличии зоонозной чумы в районе их проживания и распространение рекомендаций о необходимости защищать себя от укусов блох и не касаться трупов павших животных. Как правило, следует рекомендовать избегать прямого контакта с инфицированными биологическими жидкостями и тканями. При работе с потенциально инфицированными пациентами и сборе образцов для тестирования следует соблюдать стандартные меры предосторожности.

Чтобы предотвратить распространение легочной чумы, избегайте тесного контакта (в пределах 2 метров) с кашляющим человеком и сокращайте время, проводимое в людных местах. Чтобы избежать бубонной чумы, не прикасайтесь к мертвым животным и используйте репеллент от насекомых, когда находитесь в эндемичных районах.

Люди, живущие в общинах, пораженных чумой, могут носить маски, если они того пожелают, но эти маски должны использоваться и утилизироваться надлежащим образом, чтобы самим не стать источником инфекции. Маски могут помочь уменьшить распространение легочной чумы при правильном использовании больными людьми (чтобы ограничить распространение капель) и медицинскими работниками (чтобы защитить себя).

Профилактика является важным мероприятием, направленным на недопущение распространения чумы и развития эпидемии. Выделяют неспецифическую профилактику и противоэпидемические мероприятия, в случае подозрения на чуму.

Неспецифическая профилактика включает ряд мероприятий:

  • получение и анализ информации о состоянии в отношении чумы в разных странах;
  • медико-санитарный осмотр транспортных средств и их пассажиров, прибывающих из других стран;
  • выявление, изоляция и лечение больных с подозрением на чуму;
  • дезинфекция транспорта, который прибыл из стран, неблагополучных в отношении чумы.

В природных очагах чумы проводится контроль численности грызунов, их исследование на выявление возбудителя чумы, больные животные уничтожаются.

Противоэпидемические мероприятия проводятся в случае выявление хоть одного больного с подозрением на чуму:

  • наложение карантина на населенный пункт, с запретом въезда и выезда населения (кроме медицинских работников) на 6 суток;
  • медикаментозная профилактика чумы у контактных, использование антибиотиков курсом не менее 6 суток, их изоляция и наблюдение;
  • в очаге чумы проводится тщательная дезинфекция;
  • контактным людям вводят противочумную вакцину – накожно наносится вакцина (штамм EV), при этом иммунитет развивается в течение 1-го месяца и держится 3-6 месяцев.

Стоит помнить, что чума даже при современных возможностях медицины является очень опасным инфекционным заболеванием с высокой летальностью. Циркуляция возбудителя чумы среди животных не дает возможность полностью уничтожить эту инфекцию или перевести в разряд контролируемых. Поэтому при малейших признаках чумы необходимо сразу же обращаться за медицинской помощью, ведь от того, насколько рано начато лечение зависит жизнь человека.

Эпидемиологический надзор

Объём, характер и направленность профилактических мероприятий определяет прогноз эпизоотической и эпидемической обстановки по чуме в конкретных природных очагах с учётом данных слежения за движением заболеваемости во всех странах мира. Все страны обязаны сообщать ВОЗ о появлении заболеваний чумой, движении заболеваемости, эпизоотиях среди грызунов и мерах борьбы с инфекцией. В стране разработана и функционирует система паспортизации природных очагов чумы, позволившая провести эпидемиологическое районирование территории.

Профилактические мероприятия

В комплексе мер профилактики и борьбы с чумой решающая роль принадлежит мероприятиям, исключающим завоз инфекции из других стран и предупреждающим возникновение заболеваний в энзоотических очагах. Для профилактики завоза чумы из других стран большое значение имеет строгое соблюдение всеми странами международных санитарных правил.

В энзоотических очагах противочумные мероприятия включают наблюдение за видовым составом и численностью грызунов, исследование грызунов и их эктопаразитов на инфицированность чумной палочкой. При выявлении эпизоотии проводят дератизацию и дезинсекционные мероприятия в том или ином объёме. Синантропных грызунов истребляют без выявления среди них больных чумой, если их численность превышает 15% попадаемости в ловушки.

Показаниями к проведению профилактической иммунизации населения являются эпизоотия чумы среди грызунов, выявление больных чумой домашних животных и возможность завоза инфекции больным человеком. В зависимости от эпидемической обстановки вакцинация проводится на строго определённой территории всему населению (поголовно) и выборочно особо угрожаемым контингентам – лицам, имеющим постоянную или временную связь с территориями, где наблюдается эпизоотия (животноводы, агрономы, охотники, заготовители, геологи, археологи и т.д.).

Все лечебно-профилактические учреждения должны иметь на случай выявления больного чумой определённый запас медикаментов и средств личной защиты и профилактики, а также схему оповещения персонала и передачи информации по вертикали. Меры по предупреждению заражения людей чумой в энзоотичных районах, лиц, работающих с возбудителями особо опасных инфекций, а также предупреждение выноса инфекции за пределы очагов в другие районы страны осуществляют противочумные и другие учреждения здравоохранения.

Мероприятия в эпидемическом очаге

При появлении больного чумой или подозрительного на эту инфекцию принимают срочные меры для локализации и ликвидации очага. Границы территории, на которой вводят те или иные ограничительные мероприятия (карантин), определяют исходя из конкретной эпидемиологической и эпизоотологической обстановки, возможных действующих факторов передачи инфекции, санитарно-гигиенических условий, интенсивности миграции населения и транспортных связей с другими территориями.

Общее руководство всеми мероприятиями в очаге чумы осуществляет Чрезвычайная противоэпидемическая комиссия. При этом строго соблюдают противоэпидемический режим с использованием противочумных костюмов. Карантин вводят решением Чрезвычайной противоэпидемической комиссии, охватывая им всю территорию очага.

Больных чумой и пациентов с подозрением на это заболевание госпитализируют в специально организованные госпитали. Транспортировка больного чумой должна осуществляться в соответствии с действующими санитарными правилами по биологической безопасности. Больных с бубонной чумой размещают по несколько человек в палате, больных лёгочной формой – только в отдельные палаты.

В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Лица, соприкасавшиеся с больными чумой, трупами, заражёнными вещами, участвовавшие в вынужденном забое больного животного и т.д., подлежат изоляции и медицинскому наблюдению (6 дней). При лёгочной чуме проводят индивидуальную изоляцию (в течение 6 дней) и профилактику антибиотиками (стрептомицин, рифампицин и др.) всем лицам, которые могли инфицироваться.

Патогенез

Развитие инфекционного процесса при чуме в значительной степени определяется входными воротами возбудителя. Кожа и слизистые оболочки обладают слабой барьерной функцией в отношении чумной палочки. Лишь изредка на месте проникновения возбудителя наблюдается реакция, характеризующаяся образованием первичного аффекта (см.

ниже Патологическая анатомия). Заживление язв происходит медленно. При кожной форме чумы обычно возникает регионарный бубон. В большинстве случаев чумная палочка из входных ворот лимфогенным путем достигает регионарных лимфатических узлов, где интенсивно размножается, вызывая геморрагически-некротическое воспаление в самом лимфатическом узле и прилежащих тканях, характерное для бубонной формы болезни.

Различают первичные и вторичные бубоны. Первичные бубоны возникают лимфогенно и всегда связаны с входными воротами возбудителей. Обычно бывает один первичный бубон, но иногда два и больше, что, вероятно, обусловлено одновременным внедрением возбудителя в разных местах. Чаще встречаются паховые бубоны, реже — подмышечные и еще реже — шейные.

Распространение возбудителей чумы гематогенным путем приводит к образованию вторичных бубонов в лимфатических узлах, удаленных от входных ворот инфекции. Они чаще бывают множественными, появляются в более поздние сроки болезни, воспалительный процесс в них выражен слабее, редко сопровождается поражением окружающих тканей, возбудители чумы в них обнаруживаются в небольшом количестве.

Вторичные бубоны, как правило, не нагнаиваются и при выздоровлении больных рассасываются. Патологические изменения в месте расположения входных ворот и регионарных лимфатических узлах сопровождаются бактериемией (см.) и токсемией (см. Интоксикация), что обусловливает поражение сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма .

По окончании стадии формирования бубона наступает фаза разрешения, которая может протекать в трех формах: рассасывание, нагноение и склероз. Нередко в первичных бубонах наблюдается обострение процесса, сопровождающееся их увеличением. Такие изменения могут наблюдаться по нескольку раз, иногда независимо от общего состояния больного. Бубоны с признаками склероза и при отсутствии возбудителя в пунктате могут сохраняться долгое время, иногда пожизненно.

При бубонной форме чумы наблюдаются так называемые амбулаторные формы (pestis minor), протекающие с умеренной интоксикацией, при которых возникает мало выраженный и быстро рассасывающийся бубон. Подобные формы, как правило, выявляются в начале и в конце эпидемии, что по-видимому, объясняется меньшей вирулентностью возбудителя.

В случаях недостаточной барьерной функции регионарных лимфатических узлов (при этом обычно выявляется незавершенный фагоцитоз чумных палочек) и усиленного размножения возбудителя в различных органах и тканях развиваются септические формы болезни: первично-септическая, при которой генерализация процесса наступает сразу после заражения и воспалительные изменения в области внедрения возбудителя отсутствуют, и вторично-септическая, развивающаяся на фоне бубонной или первично-легочной формы чумы.

При воздушно-капельном пути передачи возбудителя развивается первично-легочная форма чумы, характеризующаяся изменениями в слизистой оболочке трахеи, бронхов, в паратрахеальных и бронхолегочных лимфатических узлах, в альвеолярном эпителии, плевре. Серозно-геморрагический экссудат содержит огромное количество возбудителей чумы.

В легких процесс носит ползучий характер с вовлечением все новых участков легочной ткани и плевры. Токсическое поражение эндотелия сосудов и сдавление их межальвеолярным экссудатом способствуют быстрому развитию некроза легочной ткани. Легочным формам чумы свойственна быстрая генерализация процесса, тяжелая интоксикация.

Независимо от формы чума всегда сопровождается изменениями геморрагически-некротического характера в различных органах и системах организма: в коже, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, стенках крупных и средних сосудов, в сердце, почках, печени, селезенке, костном мозге, железах внутренней секреции и др.

По данным И. В. ДомараЭского (1966), ведущая роль в течении и исходе болезни принадлежит поражению сосудистого аппарата. Долго считалось, что «чума убивает через сердце». У больных действительно выявляются выраженные изменения миокарда. Однако они являются не причиной, а следствием расстройства кровообращения.

Характерно поражение капилляров и крупных кровеносных сосудов, в первую очередь вен, наиболее выраженное вблизи первичного очага. Наблюдаются нарушения свертывающей системы крови с преобладанием фибринолиза (см.), что способствует развитию кровоизлияний, кровоточивости. Отмечаются гемоконцентрация, резкое уменьшение скорости кровотока (см.), выраженные нарушения микроциркуляции (см.).

Одной из особенностей патогенеза чумы является склонность к рецидивам, особенно при генерализованных формах. Возбудитель при этом зачастую сохраняется в бронхолегочных (корневых) лимфатических узлах (вторичные легочные бубоны), куда с трудом проникают применяемые антибактериальные препараты. Чаще рецидивы развиваются при отступлении от схемы лечения, преждевременном его окончании.

Особенностью развития чумы в настоящее время является частое возникновение осложнений как специфических, так и неспецифических, связанных с присоединением вторичной инфекции и побочным действием лекарственных средств. Раньше подобные осложнения обычно не успевали развиться, так как больные быстро погибали.

Патологическая анатомия

При кожной форме чумы в месте входных ворот возбудителей на коже рук, ног, шеи образуется последовательно пятно, папула, везикула или группа везикул, а затем пустула с гнойно-геморрагическим экссудатом, содержащим большое количество возбудителей. Иногда пустулы быстро сливаются в общий конгломерат (карбункул), который подвергается некрозу с образованием кратерообразной язвы. Такую язву называют первичным аффектом (см. Аффект первичный). В случаях благоприятного течения инфекции язва рубцуется.

При наиболее частой бубонной форме чумы воспалительные изменения на месте внедрения возбудителя отсутствуют, и первоначально поражаются лимфатические узлы на пути распространения возбудителей.

Регионарные (по отношению к месту внедрения возбудителей инфекции) лимфатические узлы (чаще паховые, подмышечные или шейные) значительно увеличены и контурируются под кожей в виде конгломератов (бубонов), достигающих 8—10 см в диаметре. Кожа над бубонами напряжена, синюшно-красная, лоснящаяся. Под ней в отечной, пропитанной серозно-геморрагической жидкостью клетчатке обнаруживаются увеличенные рыхло спаянные между собой темно-красные лимфатические узлы с очагами некроза и участками гнойного расплавления.

При микроскопическом исследовании в пораженных лимфатических узлах выявляется картина острого серозно-геморрагического лимфаденита (см.). Кровеносные сосуды в них расширены, переполнены кровью, видны стазы, тромбы, диапедезные кровоизлияния. Синусы лимфатических узлов заполнены пролиферирующими ретикулярными клетками и мононуклеарными фагоцитами, цитоплазма которых содержит возбудителей инфекции (незавершенный фагоцитоз).

В экссудате отмечается обилие возбудителей инфекции. Некротические изменения и гнойное расплавление распространяются с ткани лимфатического узла на окружающую клетчатку и кожу. В результате этого образуются язвы. Часто при кожной форме чумы возбудители инфекции по лимфатическим сосудам распространяются в регионарные лимфатические узлы, в которых возникают острые воспалительные изменения — бубоны и развивается кожно-бубонная форма чумы.

Для первично- и вторично-легочных форм чумы при сравнительно слабо выраженных изменениях слизистой оболочки дыхательных путей (гиперемия, точечные кровоизлияния, реже катарально-гнойное воспаление) типично первоначальное поражение легких в виде бронхопневмонии (см. Пневмония). В заднебазальных отделах легких обнаруживаются серые или серо-красные очаги уплотнения легочной ткани, возвышающиеся над поверхностью разреза и соответствующие по размерам долькам или сегментам легких.

Эти очаги могут сливаться, создавая картину лобарной или тотальной пневмонии. При надавливании на ткань легких в зоне уплотнения с поверхности разреза стекает кровянистая или гноевидная тягучая жидкость. Плевра над соответствующими сегментами или долями легких гиперемирована, покрыта фибринозным или фибринозно-гнойным экссудатом, который может скапливаться и в плевральных полостях.

При снятии фибринозных пленок на плевре обнаруживаются участки точечных кровоизлияний. Бронхолегочные и бифуркационные (трахеобронхиальные, Т.) лимфатические узлы увеличены, на разрезе полнокровные, сочные, ткань их как бы разрыхлена. Микроскопически в легких отмечаются полнокровие сосудов, стазы, тромбоз мелких артерий и капилляров, видны диапедезные кровоизлияния.

В дыхательных путях первоначально выявляется серозно-геморрагический экссудат, в дальнейшем характерны очаговые некрозы легочной ткани. В экссудате, заполняющем альвеолы, при легочных формах чумы содержание фибрина минимально либо он вообще не обнаруживается. При этом во внутригрудных лимф, узлах выявляется серозно-геморрагический лимфаденит, не сопровождающийся распространением воспалительного процесса на окружающую клетчатку.

Патологоанатомические изменения при септических формах чумы такие же, как при сепсисе (см.), и не имеют специфических особенностей.

Вскрытие умерших от чумы или при подозрении на нее проводят в строгом соответствии со специальными инструкциями М3 СССР. При осмотре трупа часто отмечается истощение и слабо выраженное трупное окоченение, которое разрешается в короткие сроки. На коже часто определяется сыпь в форме петехий и пустул, на слизистых и серозных оболочках — точечные и крупноочаговые кровоизлияния.

Чумные бубоны располагаются чаще в паховой или подмышечной областях. Скелетные мышцы суховатые, тусклые. В паренхиматозных органах отмечаются резко выраженные дистрофические изменения и выраженные геморрагические явления. В миокарде, печени, поджелудочной железе выявляется зернистая и жировая дистрофия, слабо выраженная инфильтрация стромы моноцитами, лимфоидными клетками и сегментоядерными лейкоцитами.

В слизистой оболочке желудка и кишечника имеются очаговые кровоизлияния. Небные миндалины могут быть увеличены, в них возможны очаговые некрозы и кровоизлияния. Почки несколько увеличены, полнокровны, в эпителии почечных канальцев имеются дистрофические изменения и лизис клеток эпителия. Возможен кортикальный некроз почек, а также изменения типа негнойного интерстициального нефрита.

Селезенка обычно увеличена, дряблая с обильным соскобом пульпы на разрезе. Микроскопически в селезенке обнаруживаются пролиферация мононуклеарных фагоцитов, гемолиз эритроцитов, очаговые некрозы пульпы, выявляется обилие возбудителей инфекции. В железах внутренней секреции отмечаются нарушения микроциркуляции, дистрофия клеток паренхимы, очаговые некрозы.

Характерны массивные кровоизлияния в корковом и мозговом веществе надпочечников. Костный мозг полнокровен, с очаговыми кровоизлияниями и некрозами, в моноцитарных клетках наблюдается незавершенный фагоцитоз возбудителей инфекции. В высшей нервной системе в острых случаях инфекции отмечается полнокровие сосудов, имеются точечные кровоизлияния в оболочки и ткань мозга.

Описанные морфологические изменения являются типичными для нелеченой чумы, в условиях применения антибактериальных препаратов патологические процессы могут не проявляться в характерных формах. Бактериологическое подтверждение диагноза в таких случаях является особенно важным.

Для гистологических исследований и лабораторной диагностики при вскрытии берут кусочки кожи (элементы сыпи и края язвы при поражениях кожи), увеличенных лимфатических узлов, селезенки, легких, печени.

Иммунитет при чуме ограничен по длительности и напряженности. Многими исследователями описаны случаи повторных заболеваний. Несмотря на многочисленные исследования в области иммунологии чумы, до сих пор нет достаточных данных, позволяющих судить о механизмах, определяющих иммунитет к этой инфекции. Невосприимчивость к чуме создается искусственно путем иммунизации живой или химической чумной вакциной (см. ниже).

Борьба со вспышками чумы

Различают профилактические и противозпидемические мероприятии по борьбе с чумой.

Профилактические мероприятия проводятся в двух основных направлениях наблюдение за состоянием природных очагов чумы и предупреждение возможного заноса чумы из других стран.

Эпидемиологическое наблюдение в природных очагах чумы включает систематическое эпизоотологическое обследование энзоотичной по чуме территории с целью обнаружения эпизоотий среди грызунов и истребления грызунов (см. Дератизация); раннее обнаружение заболеваний чумой верблюдов. Кроме того, необходимо мед.

Особое значение в профилактике чумы придается раннему выявлению первых случаев заболевания людей, незамедлительному сообщению об этом в вышестоящие органы здравоохранения (см. Экстренное извещение) и быстрому развертыванию противоэпидемических мероприятий. К этой работе, наряду с персоналом противочумных учреждений (см.

С целью раннего выявления и подавления эпизоотии чумы на территории природного очага ведется наблюдение за динамикой численности грызунов и истребление грызунов с одновременной обработкой нор дезинсицирующими средствами (см.) для уничтожения блох (см.). Применяют химический, биологический и механический способы истребления грызунов.

Важное значение в борьбе с грызунами (особенно мышами и крысами) имеют различные хозяйственные мероприятия, рассчитанные на лишение этих животных благоприятных условий жизни (постройка непроницаемых для грызунов хранилищ, сбор мусора в недоступные для грызунов емкости и др.). Истребление сусликов и песчанок возможно только при проведении широких мероприятий, требующих значительных затрат (лесонасаждение, орошение и распашка степей).

Специфическая профилактика заболеваний чумой людей проводится по эпидемическим показаниям (см. Иммунизация). Она заключается в вакцинации населения, проживающего постоянно или временно на энзоотичной территории, или в случае появления больного чумой человека.

В. Колле и Отто (R. Otto) в 1903 году показали, что живые вакцины (см.)и приготовленные из авирулентного, но иммуногенного штамма возбудителя, предохраняют морских свинок от заболевания. Затем Жирар и Робик (G. Girard, J. Robie) в 1936 году установили, что выделенный ими вакцинный штамм чумной палочки (штамм EV) создает у морских свинок иммунитет.

В 1936 году Оттен (L. Otten) на о. Ява, а Жирар и Робик на о. Мадагаскар впервые применили живые вакцины, приготовленные из штамма EV, для вакцинации людей. В Советском Союзе М. М. Файбич и Р. В. Корнеев в 1941 году получили из штамма EV сухую живую вакцину, которую можно сохранять длительное время при температуре 2—4°.

Эту вакцину применяют накожно и подкожно. H. Н. Жуковым-Вережниковым (1940), М. П. Покровской (1947), Е. И. Коробковой (1944), М. М. Файбичем (1946), Н. И. Николаевым (1949) и др. в экспериментах были показаны высокие иммуногенные свойства живых вакцин и слабые — убитых. В последние годы получена химическая вакцина, обладающая высокими антигенными свойствами для мышей, белых крыс и обезьян. Однако никаких преимуществ химическая вакцина перед живой не имеет.

Несмотря на очевидные преимущества живых вакцин перед убитыми, в США и ряде других стран до сих пор из-за высокой реактогенности живой вакцины применяют убитую вакцину. В нашей стране для прививок используют противочумную живую сухую вакцину, с помощью которой создают относительный иммунитет длительностью до 6 мес. В особо неблагоприятных эпидемических условиях через 6 месяцев проводят ревакцинацию.

Важная роль в профилактике чумы отводится санитарно-просветительной работе среди населения, постоянно проживающего или работающего в составе экспедиций в зоне природной очаговости чумы.

Мероприятия по предупреждению заноса чумы из других стран определяются состоянием заболеваемости чумы в странах мира, особенно в портовых городах, включая аэропорты, и регламентируются Правилами по санитарной охране территории СССР (см. Санитарная охрана территории). В них учтены требования Международных медико-санитарных правил (см.).

С целью предупреждения заноса чумы из других стран постоянно изучают эпидемическую конъюнктуру по чуме в мире и своевременно информируют все заинтересованные санитарно-эпидемиологические и другие учреждения. В соответствии с международными правилами проводят опрос и медосмотр пассажиров, прибывших из стран, неблагополучных по чуме и при наличии показаний их направляют на 6-дневную обсервацию (см.

), а также организуют сан. осмотр транспорта. Осуществляют изоляцию лиц, у которых подозревается чума (см. Изоляция инфекционных больных), и обсервацию имевших с ними контакт. На время их изоляции или обсервации предусмотрена выдача больничных листов. Регулярно контролируют наличие грызунов и эктопаразитов и их количество на средствах транспорта и при необходимости проводят дератизацию (см.

) и дезинсекцию (см.). Кроме того, предусматривается плановая профилактическая дератизация и дезинсекция судов и других объектов; инструктаж медперсонала, работающего на транспорте, по вопросам клиники, диагностики и профилактики чумы. Перечисленные мероприятия проводят санитарно-карантинные отделы и пункты в морских портах и пунктах пересечения границы пассажирами, следующими из других стран по железным и автомобильным дорогам, а также авиатранспортом.

Противоэпидемические мероприятия проводятся при выявлении больного чумой. Они осуществляются в соответствии с заранее составляемым оперативным планом противоэпидемических мероприятий, предусматривающим объем работ и функции специалистов медицинских учреждений данной местности.

При обнаружении первого случая заболевания чумой срочно направляется информация по телефону (телеграфу) в М3 СССР, управление войск пограничного округа, Главное врачебно-санитарное управление Министерства путей сообщения СССР, Медико-санитарное управление Министерства гражданской авиации СССР (см. Медико-санитарная служба ведомств).

Локализация и ликвидация вспышки чумы включает ряд необходимых мероприятий. Выявляют и госпитализируют больных. Выявляют и изолируют лиц, соприкасавшихся с больными, зараженными вещами, трупами, а также лицами, участвовавшими в разделке туши верблюда, погибшего от чумы. Этим лицам проводят экстренную профилактику (профилактическое лечение).

Принимают меры по обнаружению и захоронению трупов людей, погибших от чумы, с соблюдением необходимых правил; проводят дезинфекцию зараженных объектов. Организуют наблюдение за состоянием здоровья населения и провизорную госпитализацию всех остро лихорадящих больных. Вводят ограничительные (карантинные) мероприятия (см.

Карантин, карантинизация), направленные на предупреждение распространения инфекции за пределы очага. Вопрос о наложении карантина на город, поселок, район решается территориальной ЧПК. Проводят лечение больных; текущую и заключительную дезинфекцию в очаге; дератизацию и дезинсекцию как в полевых условиях, так и в населенных пунктах;

Экстренную профилактику проводят стрептомицином, дигидрострептомицином, пасомицином, мономицином. Все эти антибиотики вводят внутримышечно 2 раза в сутки в дозе 0,5 г. Если при микробиологическом исследовании или вскрытии трупа, умершего от чумы, произошло разбрызгивание заразного материала, медперсоналу, помимо внутримышечного введения, антибиотики закапывают в нос или вводят в виде аэрозоля.

Экстренную профилактику можно проводить также антибиотиками тетрациклинового ряда без добавления других антибиотиков или в комбинации с ними. Хлортетрациклин и окситетрациклин назначают внутрь по 0,5 г 3 раза в сутки, а окситетрациклин также и внутримышечно по 0,2 г 4 раза в сутки. При комбинированном введении антибиотиков предпочтение следует отдавать сочетанию антибиотиков стрептомицинового ряда с хлортетрациклином или мономицина с хлортетрациклином.

При появлении первых симптомов заболевания у лиц, изолированных для проведения экстренной профилактики, профилактические дозы препаратов срочно заменяют на лечебные.

Очаг считается ликвидированным после выписки из госпиталя последнего больного и при условии, если в очаге заболевания проведены все мероприятия по дезинфекции и дератизации.

Предлагаем ознакомиться  Аденома печени диета

Обязательным условием при работе в очаге заболеваний и природном очаге чумы является строгое соблюдение режима работы при карантинных инфекциях (см. Карантинные болезни). Персонал должен быть подготовлен по вопросам режима работы, вакцинирован и снабжен специальной защитной одеждой — противочумными костюмами.

Противочумный костюм предназначается для предохранения от заражения чумой и некоторыми другими инфекциями. Он состоит из пижамы или комбинезона, противочумного халата, капюшона (или большой косынки), ватно-марлевой маски (или противопылевого респиратора, фильтрующего или кислородно-изолирующего противогаза), защитных очков, резиновых (или кирзовых) сапог или глубоких галош, носков (или чулок), тапочек, шапочки, резиновых перчаток (хирургических или анатомических), полотенца. Костюм может быть дополнен прорезиненным (полиэтиленовым) фартуком и такими же нарукавниками, второй парой резиновых перчаток.

  • Обнаружение и обезвреживание источника инфекции: выявление наиболее вероятного источника инфекции в районе, где выявлен случай (случаи) заболевания человека, обращая особое внимание на места скопления трупов мелких животных. Проведение надлежащих мероприятий инфекционного контроля. Следует избегать уничтожения грызунов до уничтожения блох – переносчиков инфекции, поскольку с мертвого грызуна блохи перейдут на нового хозяина и распространение инфекции продолжится.
  • Охрана здоровья медицинских работников: информирование и обучение работников здравоохранения мерам инфекционной профилактики и инфекционного контроля. Работники, находившиеся в непосредственном контакте с лицами, заболевшими легочной чумой, должны носить средства индивидуальной защиты и получать антибиотики в качестве химиопрофилактики в течение семи дней или по меньшей мере в течение времени, когда они подвергаются риску, работая с инфицированными пациентами.
  • Обеспечение правильного лечения: обеспечение получения пациентами надлежащего антибиотического лечения, а также наличия достаточных запасов антибиотиков.
  • Изоляция пациентов с легочной чумой: пациенты должны быть изолированы, чтобы не распространять инфекцию воздушно-капельным путем. Предоставление таким пациентам защитных лицевых масок может сократить риск распространения инфекции.
  • Эпиднадзор: выявление и отслеживание лиц, находившихся в близком контакте с больными легочной чумой, и проведение среди них химиопрофилактики в течение 7 дней.
  • Получение образцов, которые следует собирать с осторожностью, соблюдая все профилактические меры и процедуры инфекционного контроля, после чего отправить в лаборатории для тестирования.
  • Дезинфекция: рекомендуется регулярно мыть руки водой с мылом или использовать спиртосодержащие гели для дезинфекции рук. Для дезинфекции больших площадей можно использовать 10-процентный раствор бытового отбеливателя (раствор следует обновлять ежедневно).
  • Соблюдение мер предосторожности при захоронении умерших: распыление антисептиков на лицо/грудь трупов больных, предположительно умерших от легочной чумы, является нецелесообразным и не рекомендуется. Следует накрывать территорию пропитанными антисептиком тканью или абсорбирующим материалом.

Клиническая картина

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 6 суток, чаще 2—3 дня. Он наиболее короткий при первично-септической и первично-легочной формах чумы — до 1 — 2 суток.

У вакцинированных лиц инкубационный период иногда затягивается до 8—10 суток.

Независимо от клинической формы заболевание обычно начинается внезапно, без продромального периода. Лишь в редких случаях наблюдаются недомогание, слабость, снижение аппетита, раздражительность, иногда незначительное расстройство функции желудочно-кишечного тракта. Как правило, среди полного здоровья появляется сильный озноб, часто сочетающийся с нарастающей головной болью, мышечными болями, разбитостью, иногда с тошнотой и рвотой.

Озноб может продолжаться до получаса и более и повторяться несколько раз в течение суток. Температура повышается до 39—40°, отмечается беспокойство, суетливость, больные мечутся «как бы в поисках лучшего места». Лицо гиперемировано, выражен конъюнктивит, глаза лихорадочно блестят. Язык покрыт густым белым налетом (меловой), отечен, поэтому речь невнятна.

В тяжелых случаях черты лица заостряются, лицо цианотично, выражает невыносимое страдание и ужас (facies pestica). Развивается бессонница, бред (см.), галлюцинации (см.). В бреду больные особенно беспокойны, соскакивают с постели, стремясь куда-то бежать; оставшись без присмотра, могут уйти довольно далеко.

Рано определяется поражение сердечно-сосудистой системы: выраженная тахикардия (см.), пульс слабого наполнения, аритмия, глухость тонов сердца, резкое падение артериального давления (см.), особенно систолического, цианоз и одышка (см.). У больных отмечаются увеличение печени и, особенно, селезенки, запоры, метеоризм.

Кроме описанных выше общих симптомов болезни присоединяются и другие, характерные для определенных клинических форм.

При кожной форме в месте проникновения возбудителя возникает пятно (см.), последовательно превращающееся в папулу (см.), везикулу (см.) и пустулу (см.). Пустула окружена зоной красноты с багровым оттенком ближе к центру, выступающей над уровнем здоровой кожи, заполнена кровянисто-гнойным содержимым, очень болезненна.

Обычно пустула вскоре вскрывается, и на ее месте образуется язва с желтоватым инфильтрированным дном, покрывающаяся затем черным струпом. Чумные язвы характеризуются длительностью течения, заживают медленно с образованием рубца. В некоторых случаях изъязвления не происходит, пустула подсыхает, сморщивается, краснота спадает.

Одновременно происходит улучшение состояния больного. Иногда на коже возникает резко болезненный чумной карбункул, подвергающийся изъязвлению. Наличие только первичного аффекта без вовлечения в процесс лимфатических узлов и послужило основанием для выделения кожной формы чумы, которая наблюдается очень редко.

Рис. 14—16. Внешние проявления бубонной формы чумы. Рис. 14. Чумной бубон на передневнутренней поверхности бедра у девочки 10 лет (5-й день болезни). Рис. 15. Вскрывшийся чумной бубон на передневнутренней поверхности бедра у девочки 8 лет (12-й день болезни): видны два свища с кровянисто-гнойным отделяемым.

Рис. 14—16. Внешние проявления бубонной формы чумы. Рис. 14. Чумной бубон на передневнутренней поверхности бедра у девочки 10 лет (5-й день болезни). Рис. 15. Вскрывшийся чумной бубон на передневнутренней поверхности бедра у девочки 8 лет (12-й день болезни): видны два свища с кровянисто-гнойным отделяемым.

Рис. 16. Язва в подчелюстной области, развившаяся на месте чумного бубона (14-й день болезни).

Рис. 16. Язва в подчелюстной области, развившаяся на месте чумного бубона (14-й день болезни).

При бубонной форме уже в первые 1—2 дня болезни на месте развивающегося регионарного бубона ощущается сильная боль, что заставляет больного принимать вынужденное положение (например, он лежит с согнутой ногой или с отведенной рукой). Вначале бубон представляет собой небольшое резко болезненное образование, кожа над ним не изменена.

В дальнейшем лимфатический узел увеличивается, в процесс вовлекаются близко расположенные лимфатические узлы и окружающая ткань, образуется единый конгломерат (цветн. рис 14). Характерно отсутствие лимфангиита (см.) и четких контуров бубона. Кожа над таким бубоном напряжена, красного цвета, иногда с синюшным оттенком.

Бубон имеет хрящевидную консистенцию, затем к 6—8-му дню болезни в центре его начинают определяться участки флюктуации. Исход бубона может быть различным. Обычно на 8—12-й день болезни он вскрывается в одном или нескольких местах, при этом выделяется серозно-гнойная жидкость с примесью крови (цветн. рис.

При доброкачественном течении чумы, особенно при раннем назначении антибиотиков, с 6—8-го дня болезни воспалительные изменения в бубоне начинают уменьшаться, и в течение 2—3 недель, иногда и более, происходит его полное рассасывание. В ряде случаев в бубоне развиваются склеротические изменения, и он может прощупываться в виде крупного уплотнения довольно долгое время, иногда в течение всей жизни.

Описаны случаи, когда после первых дней формирования бубона начинается его быстрое рассасывание. Часто бубон начинает вновь увеличиваться. Такие изменения у больного могут наблюдаться по нескольку раз, причем иногда независимо от общего состояния. В некоторых случаях бубон может не развиваться, и начальный период болезни переходит сразу в стадию угасания;

при этом, кроме головной боли, небольшой разбитости и умеренной болезненности на месте формирующегося бубона, никаких других проявлений может не быть. При развитии шейных бубонов течение болезни обычно тяжелое, но наибольшую опасность представляют подмышечные бубоны, при которых чаще развивается вторично-легочная чума (см. ниже).

При бубонной форме чумы температурная кривая может быть различной. Высокая температура обычно держится 3—4, реже 6—8 дней, иногда с резкими колебаниями, затем отмечается понижение температуры, которое может происходить либо критически, либо постепенно с довольно большими суточными колебаниями. Изменения температуры тела при чуме лишь изредка сопровождаются ознобом и последующим потоотделением.

Кожная и бубонная формы чумы часто сочетаются (кожно-бубонная форма). В этих случаях наряду с первичным аффектом появляется регионарный бубон, который проходит те же этапы развития, как при бубонной форме болезни.

Первично-легочная форма чумы — наиболее тяжелая по клин, течению форма заболевания. Различают три основных периода болезни: период начального лихорадочного возбуждения, период разгара болезни и терминальный (сопорозный) период. Первые часы или первые сутки болезни сходны с началом других форм чумы, но отмечается резко выраженная интоксикация.

Вскоре появляются режущие боли в груди, выражены тахикардия и одышка. Отмечается кашель, который сопровождается выделением мокроты, количество ее в значительной мере варьирует (от незначительного до огромной массы — целыми тазами). Мокрота вначале пенистая, стекловидная, затем становится кровавой, обычно имеет жидкую консистенцию.

Данные перкуссии и аускультации весьма скудны и не соответствуют тяжелому общему состоянию. Угнетенное состояние больного по мере нарастания интоксикации сменяется общим возбуждением, появляется бред. Присоединяются другие геморрагические явления — кровавая рвота, высыпания на коже. Период разгара болезни длится от нескольких часов до 2—3 дней.

Вторично-легочная форма чумы развивается главным образом у больных с тяжелым течением бубонной формы. Ее развитие неблагоприятно с точки зрения как эпидемиологии (больной становится источником возбудителей инфекции), так и исхода болезни. Характерен резкий подъем температуры, отмечается нарастающий кашель с мокротой, в которой вскоре появляются прожилки крови.

Первично-септическая форма чумы встречается крайне редко и характеризуется интоксикацией с нарушением сознания, возбуждением, бредом, что напоминает тяжелый тифозный статус (см. Брюшной тиф), и выраженными геморрагическими явлениями. Изменения кожи в месте проникновения возбудителя и в регионарных лимфатических узлах, как правило, отсутствуют.

Лишь изредка на высоте заболевания появляются вторичные бубоны. По мнению Адамса и Мегрейта (A. R. D. Adams,В. G. Maegraith, 1984), это обусловлено поражением глубоко расположенных лимфатических узлов, которые выявить крайне трудно. Как правило, отмечаются массивные кожные геморрагии (см. Кожа, патология), кровоизлияния (см.

) во внутренние органы и различного рода кровотечения (легочные, желудочно-кишечные, почечные, маточные и т. д.). По тяжести и по исходам эта форма болезни ближе всего стоит к первично-легочной чумы. Обычно через 2—3 дня при явлениях нарастающей слабости сердечной деятельности и угнетения центральной нервной системы болезнь заканчивается летально. Иногда смерть наступает уже через несколько часов — молниеносное течение.

Вторично-септическая форма чумы характеризуется резким и прогрессирующим ухудшением состояния и такими же клиническими признаками, как при первично-септической форме.

В очень редких случаях с первых часов болезни или, чаще, в ее разгаре у больных септическими формами чумы наблюдаются рвота, боли в животе, диарея (см. Поносы). При этом стул может быть частым, испражнения обильные, водянистые, иногда со значительной примесью слизи и крови.

Эпиднадзор и контроль

Для осуществления эпиднадзора и контроля необходимо проводить обследование животных и блох, вовлеченных в чумной цикл в регионе, а также разработку программ по контролю за природными условиями, направленных на изучение природного зоонозного характера цикла инфекции и ограничение распространения заболевания.

Для эффективного и результативного реагирования на вспышки чумы важным условием является наличие информированных и бдительных кадров здравоохранения (и местного сообщества), что позволит быстро диагностировать случаи болезни и оказывать надлежащую помощь инфицированным, выявлять факторы риска, вести непрерывный эпиднадзор, бороться с переносчиками и их хозяевами, лабораторно подтверждать диагнозы и передавать компетентным органам информацию о результатах тестирования.

Ответные действия ВОЗ

Целью ВОЗ является предупреждение вспышек чумы путем проведения эпиднадзора и оказания содействия странам повышенного риска в разработке планов обеспечения готовности. Поскольку резервуар инфекции среди животных может быть разным в зависимости от региона, что оказывает влияние на уровень риска и условия передачи инфекции человеку, ВОЗ разработала конкретные рекомендации для Индийского субконтинента, Южной Америки и стран Африки к югу от Сахары.

ВОЗ сотрудничает с министерствами здравоохранения для оказания поддержки странам, где происходят вспышки заболевания, в целях принятия на местах мер по борьбе со вспышками.

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины и результатов лабораторных исследований. Наибольшее значение имеет выявление спорадических случаев чумы, которые могут предшествовать вспышке. В эпидемиологическом анамнезе важно установление факта пребывания заболевшего в последние дни перед заболеванием в зоне природной очаговости чумы, следует учитывать профессиональные и бытовые факторы: пребывание

в полевых условиях, контакт с грызунами, охота на тарбаганов, сусликов и т. п., массовый падеж грызунов в местности, где был больной, наличие блох, клещей, употребление в пищу верблюжьего или заячьего мяса и т. д. Необходимо выяснить наличие среди окружающих или в местности, где был больной, случаев аналогичного заболевания или внезапной смерти.

Лабораторная диагностика основывается на выделении возбудителя чумы или определении антигена в исследуемом материале и обнаружении специфических антител в сыворотке крови. Все исследования производят в специальных лабораториях.

Материалом для исследования служат: содержимое бубона, везикул, пустул, карбункулов, отделяемое язв, мокрота и слизь из носоглотки (при легочной форме), кровь при всех формах болезни, кал при наличии диареи.

В крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз (см.), в период выздоровления может быть лейкопения, лимфоцитоз, снижение количества гемоглобина и эритроцитов. В моче — следы белка, могут быть эритроциты и цилиндры.

Для бактериоскопического исследования (см. Бактериологические методики) из выделений больного готовят мазки, которые после фиксации окрашивают чаще по Граму (см. Грама метод) или Романовскому — Гимзе (см. Романовского — Гимзы метод). Наличие клинических и эпидемиологических данных, обнаружение грамотрицательных овоидных биполярно окрашенных палочек позволяют заподозрить чуму. Окончательный диагноз ставят на основании выделения и идентификации культуры.

Для бактериологического исследования одновременно с изготовлением мазков производят посевы на агаровые среды и в бульон. При исследовании загрязненного материала в агар добавляют ингибитор посторонней микрофлоры — генцианвиолет (см.) в концентрации от 1:100 ООО до 1:200 ООО в зависимости от качества красителя.

Посевы инкубируют при t° 28°, просматривая их в течение 3—5 суток при увеличении микроскопа в 30—50 раз. Подозрительные колонии пересевают на питательный агар для выделения чистой культуры, которую идентифицируют по характерному росту на агаре и в бульоне, чувствительности к чумному, а иногда и псевдотуберкулезному бактериофагам (см.), отсутствию ферментации мочевины и наличию одного из компонентов капсульного антигена — фракции I (см. ниже — Серодиагностика).

Серологический метод с целью диагностики чумы и эпизоотологического обследования на чуму стали широко применять с 60-х годв 20 века. Ставят реакции пассивной гемагглютинации, нейтрализации антител и антигена, торможения пассивной гем-агглютинации (см. Серологические исследования). При этом используют формалинизированные эритроциты, сенсибилизированные фракцией I возбудителя чумы или антителами к нему.

С помощью этого метода можно обнаруживать следы возбудителя в тех субстратах, из которых выделить его другими перечисленными методами не удается (мумифицированные и загнившие трупы грызунов, костные остатки и др.). Серологический метод позволяет в более короткие сроки обследовать территорию, на которой обнаружены заболевания чумой грызунов, и определить границы эпизоотии.

Биологическое исследование (см. Биологическая проба) проводят на морских свинках и белых мышах. Обычно исследуемый материал вводят животным подкожно. Если материал загрязнен посторонней микрофлорой, его втирают в скарифицированную кожу. Зараженные животные гибнут обычно в течение 3—9 дней после заражения; диагноз чумы у них подтверждается выделением возбудителя.

Предложен ряд методов ускоренной диагностики чумы. Среди них наибольшее признание получил люминесцентно-серологический метод (см. Иммунофлюоресценция) определения антигена в исследуемом материале, основанный на применении специфических антител, меченных флюоресцирующими веществами.

Дифференциальный диагноз. Легочные формы чумы следует дифференцировать с гриппом (см.), особенно осложненным пневмонией, крупозной пневмонией (см.), поражением легких при туляремии (см.) и сибирской язве (см.). В отличие от чумы для гриппа характерны катаральные явления с преобладанием признаков трахеита, лейкопения.

Крупозную пневмонию отличает большая выраженность физикальных изменений в легких, более позднее (к 4—5-му дню болезни) появление выраженных признаков поражения сердечно-сосудистой и нервной системы, как и при гриппе, важное значение имеет продолжительность болезни.

Легочная форма туляремии обычно протекает с менее выраженной интоксикацией, редко наблюдается кровавая мокрота.

При сибирской язве наблюдаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, выраженные изменения в легких при аускультации и перкуссии.

Септические формы чумы могут напоминать сепсис (см.), молниеносную форму менингококцемии (см. Менингококковая инфекция), эпидемический сыпной тиф (см. Сыпной тиф эпидемический). В тропических районах их следует дифференцировать с тяжелым течением малярии (см.). При проведении дифференциального диагноза септической формы чумы с сепсисом, в первую очередь, имеет значение продолжительность болезни.

Молниеносную форму менингококцемии отличает появление с первых часов болезни полиморфных геморрагических высыпаний с некрозами, частое сочетание с менингитом.

Дифференцировать чуму с сыпным тифом клинически помогает наличие при нем петехий на коже, которые появляются с 4—5-го дня болезни; для сыпного тифа характерна значительно большая продолжительность заболевания.

Тяжелое течение малярии отличает цикличность болезни с закономерными приступами, выраженное увеличение селезенки, выявление малярийных плазмодиев в крови.

Кожную и кожно-бубонную формы чумы следует дифференцировать с кожной формой сибирской язвы, при которой кожные проявления проходят сходные этапы развития. Однако при сибирской язве менее выражена интоксикация, отсутствует местная болезненность вокруг струпа, более интенсивна отечность подкожной клетчатки, отмечается лимфангиит, лимфаденит более умеренный.

Кроме того, при дифференциальной диагностике кожной и кожно-бубонной формы чумы следует иметь в виду также фурункул (см.), карбункул (см.). При фурункуле и карбункуле вместо характерного для чумы сплошного чернота струпа в их центре имеется беловато-желтый участок омертвевшей ткани, часто отмечается лимфангиит, отсутствуют, как правило, резко выраженные явления интоксикации.

Бубонную форму чумы надо различать с бубонной формой туляремии (см.), острыми неспецифическими лимфаденитами (см.). Наибольшее практическое значение имеет проведение дифференциальной диагностики с туляремией. Для бубонной формы туляремии характерны выраженные контуры бубона, редкость возникновения периаденита, меньшая болезненность бубона, умеренно выраженная интоксикация. Кожные язвы при туляремии (если таковые имеются) менее болезненны, чем при чуме, часто выявляется лимфангиит.

При острых неспецифических лимфаденитах увеличенные узлы остаются подвижными и обычно не спаяны с окружающими тканями. Местом внедрения возбудителя являются ссадины, раны, порезы. Общее течение болезни доброкачественное.

Таблица. ЧИСЛО СЛУЧАЕВ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧУМОЙ В НЕКОТОРЫХ СТРАНАХ АЗИИ, АФРИКИ И АМЕРИКИ с 1974 по 1983 г.

Для чумы характерны такие пути передачи инфекции:

  • трансмиссивный путь – инфицирование происходит через укус зараженных от животных блох;
  • контактный путь – при обработке туш животных, болеющих чумой (наиболее часто реализуется у охотников), также этот путь передачи чумы возможен при невыполнении правил личной безопасности при уходе за больным чумой человеком;
  • алиментарный путь – при употреблении в пищу мяса зараженных животных (в Туркменистане известны случаи заболевания у людей, употреблявших в пищу мясо сусликов);
  • воздушно капельный и воздушно-пылевой путь – возможен при легочной форме чумы у человека, когда возбудитель в большом количестве выделяется с выдыхаемым воздухом (наиболее опасный путь передачи, так как возможно заражение большого количества людей).

(по данным Всемирной организации здравоохранения)

Континенты и страны

1974

19 75

1976

1977

1978

1979

1980

1981

1982

1983′

Азия

22 52

81 1

1266

1258

4 85

387

283

13

281

239

в том числе:

Бирма

700

275

673

591

171

73

73

1

165

96

Вьетнам

15 52

536

593

667

314

306

180

11

116

118

Китай

8

30

1

2 5

Африка

183

147

93

172

203

251

81

5 3

250

251

в том числе:

Ангола

49

21

6

__

Заир

20

1

12

4

1

1

Зимбабве

23

34

3

1

Кения

166

22 7

5

Лесото

8

Ливия

19

1 1

Мадагаскар

38

55

47

58

2 5

2 3

1 1

4 4

38

24

Мозамбик

1 5

9 7

12

Намибия

102

Танзания

2

4 4

3

3 6

22 6

Уганда

1 5 3

Южно-Африканская Республика

_

19

_

Америка

321

521

146

48

97

23

142

128

182

225

в том числе:

Боливия

14

2

24

29

68

10

26

21

1

21:

Бразилия

291

496

97

1

11

98

59

151

82

Перу

8

3

1

6

27

1 1

1 7

США

8

20

16

18

12

13

18

13

19

4 0

Эквадор

8

~~ 1

__

8

6 5

Всего

2756

1479

1505

1478

785

661

506

194

713

715

Примечание: — болезнь среди людей не регистрировалась; – сведения отсутствуют.

Библиогр.: Бароян О. В. Судьба конвенционных болезней, М., 1971;

Бибиков Д. И. и др. Природные очаги чумы сурков в СССР, М., 1973, библиогр.;

Генетика, биохимия и иммунохимия особо опасных инфекций, под ред. И. В. Домарадского и др., в. 1, с. 88, Ростов н/Д., 1967; Домарадский И. В. Очерки патогенеза чумы, М., 1966; Домарадский И. В. и др. Биохимия и генетика возбудителя чумы, М., 1974, библиогр.; Есипова И. К. Патологическая анатомия легких, М., 1976; Заболотный Д. К.

Избранные труды, т. 1, Киев, 1956; Козлов М. П. Чума, М., 19 79; Комитет экспертов ВОЗ по чуме, Сер. техн. докл. № 447, Женева, ВОЗ, 1971; Краткий определитель бактерий Берги, под ред. Дж. Хоулта, пер. с англ., М., 1980; Ладный И. Д. и др. Руководство по предупреждению заноса и распространения особо опасных инфекций, М., 1979; Леви М. И. и Момот А. Г.

Серологические исследования при чуме, Сб. науч. работ Элистинск. противочумной станции, в. 2, с. 207, Элиста, 1961; Лобанов В. Н. Патологическая анатомия и патогенез чумы у человека, М., 1956, библиогр.; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н.

Жукова-Вережникова, т. 7, с. 61, М., 1966; Николаев Н. И. Чума, М., 1968, библиогр.; Ралль Ю. М. Лекции по эпизоотологии чумы, Ставрополь, 1958, библиогр.; он же, Грызуны и природные очаги чумы, М., 1960, библиогр.; Резникова Л. С., Эпштейн-Литвак Р. В. и Леви М. И. Серологические методы исследования при диагностике инфекционных болезней, М., 1962; Руднев Г. П.

Клиника чумы, М.— Л., 1940, библиогр.; он же, Клиника карантинных инфекций, с. 11, М., 1972; Сучков Ю. Г. и Канатов Ю. В. Сенсибилизация формалинизированных эритроцитов иммунными V-глобулинами, Журн. микр., эпид. и иммунобиол., No 8, с. 63, 1965; Туманский В. М. Микробиология чумы, М., 1958, библиогр.; Федоров В. Н., Рогозин И. И. и Фенюк Б. К.

Профилактика чумы, М., 1955, библиогр.; Чалисов И. А. и Хазанов А. Т. Руководство по патологоанатомической диагностике важнейших инфекционных заболеваний человека, с. 185, Л., 1980; Adams A. a. Maegraith В. Clinical tropical diseases, Oxford, 1980; B a h-manyar M. a. Cavanaugh D. C. Plague manual, Geneva, WHO, 1976, bib-liogr.; Do Is M. W.

The black death in the Middle East, Princeton, 1977, bib-liogr.; Perber D. M. a. Brubaker R. R. Plasmids in Yersinia pestis, Infect. Immun., v. 31, p. 839, 1981; Meyer K. F., Quan S, F. a. Larson A. Prophylactic immunization and specific therapy of experimental pneumonic plague, Amer. Rev. Tuberc., v. 57, p. 312, 1948; Pоllitzer K. Plague, Geneva, WHO, 1954; Yers in A. E. J. La peste bubonique, Ann. Inst. Pasteur, t. 8, p. 662, 1894.

Оцените статью
Стояк
Adblock detector