Иридоциклит глаза:симпотомы – “Здоровое око”

Возникновение и распространение

а)
наличие зияющего отверстия в фиброзной
капсуле

б)
выпадение оболочек между краями

в)
наличие внутри глаза инородного тела

г)
отверстие в радужке

а)
гефема (кровь в передней камере)

б)
гемофтальм

в)
повреждения радужки

г)
повреждения хрусталика

д)
уменьшение или углубление передней
камеры глаза

е)
гипотония глазного яблока

Магнитная
операция
– магнитные инородные тела удаляются с
помощью специальным магнитов, наконечники
которых вводят в витреальную полость
через плоскую часть цилиарного тела до
соприкосновения с осколком, контролируя
положение инструмента через оптическую
систему микроскопа. В случае внедрения
осколка в сетчатку в зависимости от
локализации его удаляют через склеру
или трансвитреально.

В первом случае
наконечник магнита подносят к разрезу
склеры, который выполняется соответственно
проекции осколка. После удаления
инородного тела рану герметизируют и
на это место подшивают экстрасклеральную
пломбу. При трансвитреальном подходе
проводят витрэктомию, вводят тяжелую
жидкость, в ее присутствии выделяют
осколок и удаляют его магнитом или
пинцетом. Дефект сетчатки блокируют с
помощью эндолазера, проводят замену
тяжелой жидкости на газ.

1)
травматическая
катаракта.
Вследствие проникновения влаги передней
камеры через поврежденную капсулу
хрусталика может возникнуть быстрое
набухание хрусталиковых волокон, которые
выпадают в переднюю камеру в виде серых
рыхлых волокон. Они блокируют пути
оттока внутриглазной жидкости, что
приводит к развитию вторичной глаукомы
с сильнейшими болями в глазу.

Неотложная
помощь: парацентез с выпусканием и
аспирацией хрусталиковых масс; далее
назначают противовоспалительную (ГКС
в виде инстилляций, перибульбарных и
субконъюнктивальных инъекций) и
рассасывающую (2-9% р-р дионина, ферменты
подконъюнктивально, ультразвук,
диатермия, парафиновые аппликации)
терапию.

Иридоциклит глаза:симпотомы - "Здоровое око"

а)
серозный
(асептический)
– возникает на 2-3-й день после ранения,
сопровождается всеми признаками,
характерными для ирита и иридоциклита.

3)
панофтальмит
– гнойное воспаление всех оболочек
глаза, боли в глазу нарастают, усиливается
отек и гиперемия век, хемоз конъюнктивы,
появляется воспалительная реакция
орбитальных тканей, экзофтальм,
ограничение подвижности глазного
яблока. Роговица становится
гнойно-инфильтрированной, возникает
гипопион.

Заболевание сопровождается
общим недомоганием, головной болью,
повышением температуры. Лечение: как и
при эндофтальмите. Также показана
эвисцерация глазного яблока (иссечение
роговой оболочки линейным ножом и
ножницами с последующим выскабливанием
гнойно-воспаленных внутренних оболочек
специальной ложечкой).

в)
фибринозно-пластический
– на глазном яблоке отмечается
перикорнеальная или смешанная инъекция;
на задней поверхности роговой оболочки
появляются преципитаты, иногда возникают
задние синехии, сращение и заращение
зрачка. Внутриглазное давление повышается
редко, чаще глаз гипотоничен. При
пальпации глаз умеренно болезненный,
предметное зрение почти полностью
угасает, сохраняется светоощущение с
правильной или неправильной проекцией.
Опасен тем, что может возникать
симпатическое воспаление на другом
глазу.

3)
симпатическое
воспаления
(см. вопрос 130).

Сидероз
глаза
– развивается при длительном пребывании
железосодержащего инородного тела в
глазу. Местный сидероз роговицы выражается
в коричневой пигментации вокруг осколка
или в пропитывании солями железа стромы
роговицы и отложения пигмента коричневого
цвета в виде пыли на эндотелии роговицы
со стороны передней камеры, что создает
его коричневую опалесценцию.

Радужка
имеет более темную, часто коричневую
окраску, что связано с отложением
большого количества зерен желто-бурого
пигмента. В радужно-роговичном углу при
гониоскопии выявляют отложение пигмента
в виде экзогенной и эндогенной пигментации
шлеммова канала (венозная пазуха склеры).
В хрусталике наряду с помутнением,
вызванным травмой, под передней капсулой
наблюдается отложение коричневых зерен
пигмента.

Халькоз
глаза
– изменения в оболочках и жидкостях
глаза при длительном пребывании медного
инородного тела в глазу. В эпителии и
строме роговицы наблюдается отложение
зеленовато-желтого пигмента в виде
мелких зернышек. Радужка окрашена в
зеленоватый или зеленовато-желтый цвет.
Отмечается зеленовато-желтая опалесценция
влаги передней камеры глаза.

Кольцо
(диск) на передней капсуле хрусталика
соответствующий по ширине зрачку, с
отходящими от него радиальными лучами
помутнения, напоминающие лепестки
подсолнуха – постоянный признак халькоза.
Изменения сетчатки локализуются
преимущественно в области желтого
пятна, где определяется венчик, состоящий
из отдельных очажков разнообразной
величины и формы, цвет которых варьирует
от желтоватого до медно-красного. Иногда
они располагаются вокруг центральной
ямки в несколько рядов.

1)
инородные тела, располагающиеся в
поверхностных слоях роговицы, иногда
выпадают самостоятельно

2)
для удаления поверхностно расположенных
инородных тел используют, кроме обычных
игл, плоских и желобоватых долотец,
пинцеты, зубной бор и т.д.

3)
для удаления из стромы роговицы под
местной анестезией над местом расположения
осколка делают надрез роговицы линейным
ножом или бритвенным лезвием, затем
используют магнит. Если инородное тело
не удается извлечь магнитом, его удаляют
копьем или иглой.

Иридоциклит глаза:симпотомы - "Здоровое око"

4)
после эпибульбарной анестезии 0,5% р-ром
дикаина инородные тела конъюнктивы
удаляют влажным тампоном или малой
инъекционной иглой.

а)
неукоснительное соблюдение правил
техники и безопасности и выполнение
санитарно-гигиенических норм в
производственных помещениях, очистка
воздуха на предприятиях от дыма, пыли,
паров, хорошее освещение

б)
индивидуальная защита глаз с помощью
защитных очков, масок; использование
защитных приспособлений рабочих станков.

в)
борьба с детским травматизмом учителей,
родителей, общественных организаций

ВЖ
непрерывно продуцируется цилиарной
короной при активном участии непигментного
эпителия сетчатки и в меньшем количестве
в процесс ультрафильтрации капиллярной
сети. Влага заполняет заднюю камеру,
затем через зрачок поступает в переднюю
камеру (она служит ее основным резервуаром
и имеет вдвое больший объем, чем задняя)
и оттекает в основном в эписклеральные
вены по дренажной системе глаза,
расположенной на передней стенке угла
передней камеры.

Регуляция
внутриглазного давления.
Образование водянистой влаги находится
под контролем гипоталамуса. Определенное
влияние на секреторные процессы оказывает
изменение давления и скорость оттока
крови в сосудах ресничного тела. Отток
внутриглазной жидкости регулируется
при помощи механизма ресничная мышца
– склеральная шпора – трабекула.

Одновременное поражение радужной оболочки и ресничного тела обусловлено тем, что между ними имеется кровное единство. Они соединены с ЦНС общим нервом, вызывающим возбуждение волокон. К тому же кровь к обоим элементам поступает из единого сосуда.

На острой стадии недуг сопровождается болевыми ощущениями в глазах, появляется сильная краснота и отёчность. Усиленное слезотечение, коррекция отверстия зрачка провоцируют смену оттенка радужки. В результате снижается острота зрения, на роговой оболочке скапливаются отложения из клеточных элементов, во фронтальной ячейке собирается загноившаяся жидкость.

Острый период длится примерно полтора месяца, хронический может растянуться на полгода.

Классификация

Современные достижения офтальмоиммунологии способствовали разработке этиопатогенетической классификации эндогенных Иридоциклитов, по к-рой выделяются следующие его формы: 1) инфекционные Иридоциклиты, развивающиеся в связи с общими инфекционными заболеваниями организма; 2) инфекционно-аллергические И.

1)
наружный осмотр

2)
прямая и обратная офтальмоскопия (см.
вопрос 36) – выявляет очаги, кровоизлияния
на глазном дне при хориоидитах

3)
осмотр в боковом (проходящем) свете

4)
осмотр с помощью щелевой лампы
(биомикроскопия) с гониоскопией

5)
флуоресцентная ангиография

Катаракта
– частичное или тотальное помутнение
хрусталика.

Методы
диагностики катаракт:
осмотр хрусталика с помощью бокового
фокального освещения; биомикроскопия
(исследование с помощью щелевой лампы);
осмотр хрусталика в проходящем свете.

а)
по времени возникновения: приобретенная
(прогрессирующая) и врожденная
(стационарная)

б)
по локализации (передняя и задняя
полярные, веретенообразные, зонулярная,
ядерная, корковая, тотальная, задняя
чащеобразная, полиморфная, венечная)

в)
по этиологии: метаболическая, осложненная,
медикаментозно вызванная, травматическая
(контузионная и перфорационная),
интоксикационная, радиационная,
вторичная, возрастная.иморфная,
венечная)

ядерная,
корковая, тотальная, задня
0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000вой
лампы)ного) освещения; биомикроскопия;
помощ ГКС (дексаметазон, дексазон,
гидрокортизон), анти

Старческая
катаракта
– может быть корковой (серой), ядерной
(бурой), смешанной.

Признаки,
предшествующие появлению катаракты:
появление мушек или дыма перед глазами,
явления полиопии (больной одним глазом
видит несколько предметов, особенно
светящихся) без явлений близорукости
при корковой, появление или усиление
близорукости при ядерной катарактах.

Причины
развития: возникает в глазах с хроническим
вялотекущим процессом в увеальном
тракте из-за токсического воздействия
продуктов воспаления на хрусталик, при
дистрофиях сетчатки, глаукоме, увеопатиях.

Характерно
помутнение под задней капсулой хрусталика,
в наружных слоях задней коры. Сначало
помутнение появляется у полюса, затем
распространяется по задней поверхности,
принимая форму чащи (задняя чащеобразная
катаракта). В дальнейшем помутнение
может захватить весь хрусталик. Больные
жалуются на ослепленность и плохое
зрение при ярком освещении, острота
зрения вблизи уменьшается больше, чем
вдаль. Некоторые больные испытывают
монокулярное двоение.

а)
сахарный
диабет:
влияет на прозрачность хрусталика,
индекс его рефракции и объем аккомодации.
Одновременно с повышением уровня сахара
в крови увеличивается содержание глюкозы
в камерной влаге и хрусталике, затем в
хрусталик поступает вода, приводя к
набуханию хрусталиковых волокон.
Гидратация влияет на силу рефракции
хрусталика.

Диабетическая катаракта
почти всегда двухсторонняя, помутнение
в хрусталике расположено субкапсулярно,
появляется одномоментно и быстро
прогрессирует. Множественные серо-белые
субкапсулярные помутнения первоначально
располагаются в поверхностных передних
и задних кортикальных слоях хрусталика.

б)
галактоземия
– аутосомно-рецессивное наследственное
заболевание, при котором в организме
новорожденного нарушено превращение
галактозы в глюкозу. Накопление галактозы
и галактитола внутри хрусталика ведет
к повышению внутриклеточного осмотического
давления, жидкость поступает в хрусталик.

в)
гипокальциемия
(тетаническая катаракта)
– проявляется помутнениями различной
интенсивности передних и задних слоев
коры, которые расположены субкапсулярно
и обычно отделены от капсулы прозрачной
зоной. Помутнение может быть стабильным
или прогрессировать.

г)
болезнь
Вильсона-Коновалова
– аутосомно-рецессивное заболевание
с нарушением метаболизма меди; возникает
кольцо Кайзера-Флейшнера золотисто-коричневого
цвета, образованное гранулами пигмента,
расположенными в зоне десцементовой
оболочки. Кольцо отделяет от лимба
полоска прозрачной роговичной ткани.

д)
миотоническая
дистрофия
– аутосомно-доминантное наследственное
заболевание с задержкой релаксации
сокращенных мышц. У больных наблюдаются
птоз, слабость мускулатуры лица,
появляются многоцветные переливающиеся
кристаллы в задних субкапсулярных слоях
хрусталика. Помутнения, как правило,
прогрессируют.

Лечение
метаболических катаракт:
лечение основного заболевания
(инсулинотерапия, сахароснижающие при
СД, соответствующая диета и т.д.).

Вызвать недуг могут факторы эндогенного или экзогенного характера. В сосудах органа зрения огромное количество капилляров, кровоток в них протекает очень медленно, поэтому подобная среда благоприятна для распространения патогенных микроорганизмов.

Внутренние факторы

К данным причинам, вызывающим развитие иридоциклита, относят:

  • Вредоносные микроорганизмы (стрептококки, стафилококки);
  • Обострение хронических патологий (риносинусит);
  • Сбой в работе иммунной системы, ревматические аномалии (проблемы со щитовидкой, синдром Рейтера);
  • Воспалительные заболевания местного характера (кератит, конъюнктивит);
  • Чрезмерная развитость сосудистой системы в органе зрения.

Внешние факторы

К ним относятся:

  • Стрессовая ситуация;
  • Переохлаждение;
  • Повреждение ока;
  • Хирургическое вмешательство;
  • Сильные физические нагрузки;
  • Переутомление.

Заподозрить развитие аномалии врач может после первичного визуального осмотра и беседы с пациентом. Главная симптоматика недуга – снижение остроты зрения, которое не поддается коррекции и болевые ощущения при надавливании на глазное яблоко. Окончательный вердикт окулист выносит по результатам следующих процедур:

  • Проведение пальпации;
  • Визуальный осмотр органа зрения;
  • Опрос пациента по клинической картине течения недуга;
  • Осуществление инструментального и лабораторного анализа.

В некоторых случаях требуется обследование у узконаправленных специалистов, таких как дантист, ЛОР, венеролог. Помимо этого пациент проходит следующие процедуры:

  • Проверка остроты зрения;
  • Измерение внутриглазного давления;
  • Биомикроскопия. Позволяет проанализировать состояние всего глаза;
  • УЗИ, в некоторых случаях дополнительно назначают МРТ и рентгенографию;
  • Офтальмоскопия (исследование глазного дна).

Чтобы выяснить происхождение аномалии потребуется сдать ряд анализов:

  • Биохимия крови;
  • Проба на туберкулез и аллергию;
  • Гемостазиограмма. Для выявления уровня свертываемости крови;
  • ОА мочи;
  • Ревмопроба. Позволяет подтвердить или опровергнуть наличие аутоиммунных аномалий;
  • Анализ крови для выявления присутствия антител к специфическим заболеваниям (герпес, сифилис и т.д.).
Полноценное обследование позволяет поставить диагноз со 100% точностью.

Причины иридоциклита бывают как внешними, так и внутренними. Нередко образование иридоциклита происходит как ответ на травму глаза (контузия, ранения, операции на глаза), воспаление радужной оболочки глаза. Также вызвать иридоциклит могут различные перенесенные вирусные инфекции: корь, грипп, инфекция стафилококковая или стрептококковая, туберкулез, гонорея, малярия, хламидиоз и прочее. Немаловажная роль принадлежит и инфекциям, расположенным в носоглотке или полости рта.

Предлагаем ознакомиться  Что делать, если возникла натертость на половом члене

Помимо этого, спровоцировать иридоциклит способны ревматизм, болезнь Стилла, аутоиммунный тиреоидит, болезнь Бехтерева, саркоидоз, болезнь Бехчета, синдром Фогта-Коянаги-Харады. Иридоциклит встречается у пациентов с ревматизмом или инфекциями примерно в 40% случаев. В остальных 60% случаев иридоциклит развивается как независимая болезнь.

Возникает иридоциклит из-за развития сосудистой сети глаза и повышения восприимчивости радужной оболочки и ресничного тела к антигенам, которые попадают в нее из глаза.

В процессе развития заболевания, кроме поражения сосудистой оболочки глаза микробами или продуктами их жизнедеятельности, происходит ее повреждение с точки зрения иммунной системы, в котором принимают участие медиаторы воспаления. Воспалительный процесс не обходится без симптомов иммунного распада клеток, воспалений сосудов, дисферментоза, нарушения микроциркуляции с последующим образованием рубцов и дистрофией.

Иридоциклит глаза:симпотомы - "Здоровое око"

Также важное значение в развитии иридоциклита играют и различные факторы, являющиеся провокаторами недуга – расстройства иммунной и эндокринной систем, стресс, переохлаждение, большие физические нагрузки.

Разновидности иридоциклита

Относится к разряду воспалительных патологий, поражающих сосудистую оболочку органа зрения. Поскольку радужка и цилиарное тело расположены рядом и тесно контактируют друг с другом, то абсцесс, начавшийся в одной части, практически мгновенно переходит на вторую.

Аномалия поражает независимо от возраста, но чаще всего диагностируется у пациентов от двадцати до сорока лет. Острый иридоциклит длится от трёх до шести недель, хронический может затянуться на несколько месяцев. Заболевание обычно развивается в холодное время года.

Чаще всего заболевание затрагивает одновременно три элемента зрительного аппарата: радужку, сосуды и цилиарное тело. По отдельности аномалия встречается редко, поэтому требуется комплексная терапия. Если не приступить к лечению своевременно, то повышается риск полной потери зрения. Абсцесс можно рассмотреть в передней оболочке ока, чаще всего иридоциклит поражает людей от двадцати до сорока пяти лет.

В зависимости от вида течения патологии ее делят на следующие категории:

  • Неинфекционно-аллергическая;
  • Вызванная механическими повреждениями ока;
  • Спровоцированная нарушением метаболизма или сбоем в работе внутренних систем организма;
  • При хронических недугах;
  • Инфекционно-аллергическая.

Если говорить о причинах, провоцирующих развитие аномалии, то в большинстве случае, их сложно выявить. Однако вызвать иридоциклит могут глазные заболевания. По типу протекания патологии, она делится на:

  • Хроническую;
  • Острую;
  • Рецидивирующую;
  • Подострую.
В зависимости от характера абсцесса недуг классифицируют на геморрагический, экссудативный, серозный и фибринозно-пластический иридоциклит.

Острый иридоциклит

Данная разновидность воспалительного заболевания развивается быстрыми темпами, симптомы проявляются с первых дней повреждения ока. Главный признак – сильная боль в глазах. Чаще всего она сосредотачивается исключительно в области зрительного аппарата, но может распространиться на голову.

Иридоциклит глаза:симпотомы - "Здоровое око"

Болевые ощущения усиливаются в ночное время. Требуется срочная медицинская помощь.

Хронический

Это не самостоятельный недуг, а один из симптомов иных заболеваний (туберкулез, грипп), на фоне которых развивается иридоциклит. Болевые ощущения не слишком беспокоят пациента, патология прогрессирует медленно.

При прогрессировании аномалии наблюдается помутнение стекловидного тела, образование небольших опухолей на радужке и бугорков, переходящих на роговую оболочку.

Серозный

В чистом виде болезнь встречается очень редко, обычно врачи диагностируют у пациентов комбинированный тип недуга (фиброзно-серозный). Помимо воспаления в переднем отделе глазного яблока наблюдается выделение гноя. Подобная аномалия может вызвать глаукому.

В некоторых случаях человек жалуется на отёчность, красноту радужки. Также возможно образование спаек на стекловидном теле.

Причина его развития кроется в проникающих травмах органа зрения. Часто перетекает в хроническую форму. Даже самая интенсивная терапия может не дать результата, и заболевание продолжит прогрессировать.

На задней оболочке ока возможно образование спаек, провоцирующих заращивание зрачка. В процессе развития иридоциклита пациент теряет предметное зрение, оно остается лишь частично. Единственное, что может различить человек – это интенсивность воздействия светового потока на сетчатую оболочку.

Главная опасность аномалии кроется в том, что она может затронуть здоровый глаз.

Главный симптом недуга – болевые ощущения органа зрения даже при незначительном надавливании на глазное яблоко. Проба на порог чувствительности проводится только в присутствии доктора, который соблюдает все необходимые меры безопасности.

Вторым признаком, помогающим диагностировать иридоциклит со 100% точностью, является изменение оттенка поврежденной радужки. Она может окрашиваться в необычные цвета, например, красный или оранжевый.

При диагностическом обследовании роговой оболочки на ней можно обнаружить новообразования серовато-белого оттенка. Они состоят из локальных клеточных отложений воспалительного экссудата. Пигментные глыбки сохраняются у пациента в течение длительного времени после выздоровления.

Эти три признака дают возможность доктору выявить иридоциклит. В некоторых случаях для подтверждения диагноза требуются дополнительные обследования.

При отсутствии терапии  недуг часто вызывает серьезные осложнения. Самое опасное – это полное заращение зрачка, оно приводит к слепоте.  Хроническое течение аномалии способно привести к:

  • Развитию вторичной глаукомы;
  • Обострение катаракты;
  • Быстрое падение остроты зрения;
  • Атрофия нервных окончаний глаз.

Осложнения развиваются, если болезнь имеет затяжной характер или сопровождается грибковыми инфекциями. Последствия иридоциклита таят в себе больше опасности, чем сам недуг. Поскольку их намного сложней вылечить.

Поэтому крайне важно не только соблюдать все медицинские рекомендации по устранению воспаления, но и отслеживать динамику прогрессирования патологии. При обнаружении ухудшения состояния сразу обращайтесь в клинику.

К терапии недуга необходимо подходить комплексно. Чем раньше вы приступите к лечению, тем быстрей избавитесь от патологии. В любом случае приготовьтесь к сложной и упорной борьбе. Терапия на ранней стадии позволит избежать образования спаек и сводит к минимуму риск развития осложнений.

Лечение осуществляется в стационаре или амбулаторных условиях. Госпитализация назначается в том случае, если от амбулаторной терапии нет результата по истечении пяти дней. Ни в коем случае не занимайтесь самолечением! Вы рискуете ухудшить своё состояние, нанеся непоправимый вред здоровью.

Неотложная терапия

В первые несколько часов после инфицирования эффективно следующее лечение:

  • Воспользуйтесь глазными каплями для расширения зрачков;
  • Примите антигистаминные средства;
  • Рекомендуется приём противовоспалительных медикаментов и кортикостероидов.

Иридоциклит

В качестве мидриатиков можно использовать 0,1%-й раствор адреналина гидрохлорида или 1%-й атропин сульфата.

Для проведения плановой терапии пациенту придется на несколько дней лечь в больницу. Ему прописывают:

  • Гормональные медикаменты;
  • Нестероидные средства, останавливающие воспалительные процессы;
  • Местное и общее антисептическое лечение («Мирамистин», «Окомистин»);
  • Антивирусные («Ацикловир», «Окоферон») и противобактериальные препараты («Тобрекс», «Флоксал»).
Также в курс терапии включают применение антидотов, инъекции мидриатиков, подобные процедуры сводят к минимуму риск срастания хрусталика и радужной оболочки.

Оперативное лечение

Хирургическое вмешательство назначают в следующих случаях:

  • Образование спаек;
  • Гнойное расплавление оболочек ока, в этом случае проводится удаление глаза;
  • Формирование вторичной глаукомы;
  • Сращение зрачка;
  • Осложнение катаракты;
  • Большое скопление жидкости в передней камере.

Чаще всего заболевание развивается у женщин, находящихся в положении, поскольку их иммунная система ослаблена. «Стимулом» для прогрессирования патологии становятся:

  • Аллергия;
  • Ревматические аномалии;
  • Хронические болезни (например, гайморит);
  • Аутоиммунные недуги;
  • Контакт с инфекцией.
Иридоциклит опасен не только для будущей мамы, но и негативно сказывается на развитии плода. Инфекция, присутствующая в организме беременной женщины, может легко передаться ребёнку.

Избавиться от патологии в этом случае очень сложно, поскольку большинство медикаментов, предназначенных для ее лечения, противопоказаны для девушек, находящихся в положении. Необходимо тщательно выбирать препараты с учётом состояния пациентки и особенностей её организма.

Для составления терапии придется посетить гинеколога, иммунолога, окулиста. Получив все необходимые данные о состоянии больной, доктор подберет оптимальное и безопасное лечение. Чтобы свести к минимуму риск инфицирования плода назначается приём лекарств, корректирующих иммунитет пациентки.

Иридоциклит

Иридоциклит – это воспалительное заболевание переднего отдела сосудистой оболочки глаза. Учитывая приличное количество анастомозов между радужной оболочкой и ресничным телом, а также определённую изолированность кровоснабжения хориоидеи от предыдущих, воспаление способно поражать одновременно составляющие переднего отдела и предупреждать развитие недуга во всех трёх отделах.

О причинах развития

Иридоциклит причины возникновения чаще всего имеет эндогенного характера. Запускающим механизмом становятся хронические общие заболевания организма в целом. С током крови патологический агент заносится в богатую сосудистую сеть радужки и цилиарного тела, что запускает механизм воспаления. Чаще всего провокатором развития воспалительного недуга в глазу становятся иммуннодефицитные состояния, системные заболевания соединительной ткани, вирусные инфекции.

Какие бывают формы?

По характеру течения условно различают острый иридоциклит, рецидивирующий и хронический воспалительный процесс. В клинической практике офтальмологи имеют дело с рецидивирующими и хроническими формами, хотя такое разделение не отражает существенных отличий. И тот, и другой иридоциклит не отличаются особой сезонностью и не имеют существенных отличий в клинической картине. Иридоциклит симптомы имеет одинаковые как в период обострения, так и в острую форму.

Клинические проявления иридоциклита достаточно яркие, имеют свои особенности, проявляются сразу определённым симптомокомплексом. Человек, перенёсший однажды это заболевания, никогда не ошибётся, если подобный недуг возникнет у него снова. Это касается большей частью рецидивирующих иридоциклитов.

Выше было указано, что структурно увеальный тракт делится на три части. Однако в клинической практике отдельно воспаления радужки (ирит), и отдельно воспалительного процесса в цилиарном теле (циклита) не встречается из-за общего кровоснабжения. Вначале появляется циклит со своими проявлениями, а затем в течение нескольких часов присоединяется ирит. В итоге к офтальмологу пациент уже попадает с симптомами воспаления переднего отдела сосудистой оболочки.

Первым важным в диагностическом плане симптомом является боль в глазу. Вначале она имеет ноющий характер, но к вечеру может усилиться до такой силы, что человек не сможет заснуть, будет ходить из угла в угол, держась за глаз. Особенностью болевого синдрома является то, что боль ещё локализируется и в половине головы на стороне поражённого глаза.

Иридоциклит глаза:симпотомы - "Здоровое око"

Кроме того, боли будут беспокоить при движении глазным яблоком. Приём обезболивающих препаратов снимает болевые ощущения на некоторое время. Сильные боли объясняются вовлечением в процесс веточек тройничного нерва, который отличается особой болезненной чувствительностью. Помимо боли, человек будет жаловаться на появившийся туман перед глазом и светобоязнь.

Этиология

В основе возникновения Иридоциклита лежат гл. обр. общие заболевания организма (эндогенные И.). И. могут быть также осложнением воспалительных заболеваний роговицы или проникающих повреждений глазного яблока (экзогенный И.). Эндогенные И. возникают вследствие гематогенного заноса возбудителя туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза, а также стафилококка, стрептококка, различных вирусов или их антигенов, иммунных комплексов в ткань радужки и цилиарного тела. У детей этиол, роль могут играть детские инфекции, перенесенные внутриутробно, а также в первые месяцы и годы жизни.

Удельный вес различных инфекций в развитии И. неодинаков. Наиболее часто И. ранее был связан с туберкулезной инфекцией, однако отмечается снижение частоты туберкулезных И. с 45% до 25—27%. Второе место по частоте занимают герпетические И. (3—3,8%). Роль сифилиса, бруцеллеза, токсоплазмоза, лептоспироза незначительна (1—2%).

Метастатическая
офтальмия – острый хориоидит.

Этиопатогенез:
занос в капилляры хориоидеи или сетчатки
микроорганизмов из какого-либо
инфекционного очага в организме (при
менингите, сепсисе, пневмонии) с
последующим быстрым распространением
патологического процесса на ресничного
тело и радужку, в результате чего
возникает панувеит.

Клиника:
чаще поражается один глаз; процесс
нарастает стремительно; развивается
картина эндофтальмита (абсцесса
стекловидного тела), а при особо тяжелом
течении – панофтальмита (гнойного
воспаления всех оболочек глаза);
клинически резкий отек век, экзофтальм
(из-за реактивного воспаления глазничной
клетчатки), смешанная инъекция глазного
яблока, помутнение внутриглазной
жидкости.

Редкая
форма метастатической офтальмии –
псевдоглиома
– развивается очень медленно, при почти
незаметных явлениях воспаления,
характеризуется образованием в
стекловидном теле белого или желтоватого
экссудата. Ее легко принять за
злокачественную опухоль сетчатки.

Исходы:
субатрофия и атрофия глазного яблока;
внутриглазная гипотония; неврит
зрительного нерва; снижение остроты
зрения

Предлагаем ознакомиться  Рак степени заболевания

а)
первая врачебная помощь: системное
применение антибиотиков, местно:
антибиотики и сульфаниламиды, мидриатики.

б)
лечение в стационаре: гипосенсибилизирующая
терапия; в стадии затихания – ГКС, сухое
тепло, УВЧ-терапия, средства, способствующие
рассасыванию. При атрофии глазного
яблока показана энуклеация.

Этиология:
индивидуальные анатомические особенности;
возрастные изменения в различных
структурах глаза, особенно в его дренажной
системе; индивидуальные особенности
обменных процессов; состояние нервной
и эндокринной системы организма.

Патогенез:
главным звеном является блокада угла
передней камеры корнем радужной оболочки,
которая возникает в результате
функционального блока зрачка.
Функциональный зрачковый блок возникает
в глазах с чрезмерным передним положением
хрусталика (при малой величине глазного
яблока, большой величине хрусталика,
относительно переднем положении
ресничного тела).

В таких глазах радужка
плотная и на значительной площади
прилежит к передней поверхности
хрусталика, что затрудняет движение
жидкости из задней камеры в переднюю.
Это приводит к повышению давления в
задней камере глаза и выпячиванию
радужной оболочке кпереди, особенно в
области корня радужки, т.к.

здесь она
очень тонка. Угол передней камеры
суживается, а при определенных условиях
закрывается. ВГД сначало повышается
периодически в результате расширения
зрачка, внезапного увеличения
кровенаполнения сосудистой оболочки
глаза или увеличения скорости секреции
водянистой влаги. Во время приступа
часто образуются спайки между радужкой
и корнеосклеральной стенкой угла
передней камеры (гониосинехии).

Клиническое
течение:
обычно начинается с острого или подострого
приступа, который возникает под действием
различных факторов (эмоциональное
напряжение, длительное пребывание в
темноте, при медикаментозном расширении
зрачка и др).

1.
Острый приступ (см. вопрос 115).

2.
Подострый приступ: симптомы те же, но
выражены в меньшей степени. Давление
повышается до 35-45 мм рт.ст., поэтому
никогда не бывает странгуляции сосудов,
образования задних синехий и гониосинехий.
Во время приступа угол передней камеры
блокируется не по всей окружности.

Патогенез

Развитие офтальмоиммунологии привело к признанию ведущей роли иммунных механизмов в патогенезе И.

Особенности строения радужки и цилиарного тела, состоящих из многочисленных сосудистых петель с резким расширением просвета и замедлением тока крови, создают благоприятные условия для фиксации в них патогенных микроорганизмов при различных инфекциях.

Воспалительный процесс в радужке и цилиарном теле, возникающий под влиянием «пускового механизма», чаще всего микроба или вируса, сопровождается, с одной стороны, патогенным действием их на ткани глаза, а с другой — иммунол, реакциями, развивающимися в организме. Повреждение тканей глаза сопровождается освобождением биологически активных веществ — серотонина, гистамина, простагландинов и различных медиаторов клеточного иммунитета — лимфоцитотоксинов, фактора, ингибирующего миграцию макрофагов, бластогенного, хемотоксического факторов и т. д.

Экспериментальными исследованиями на животных показано, что при проникновении микроба или вируса в глаз происходит миграция их в периферические органы иммуногенеза — лимф, узлы, селезенку и формирование клеточного и гуморального иммунитета. Иммунол. реакции в конечном итоге определяют характер течения и исход И. различной этиологии.

Флюоресцентная ангиография (см.) радужки при экспериментальном иммупогенном И. выявляет повышение проницаемости гематоофтальмического барьера с выходом флюоресцеина в переднюю камеру.

Иридоциклит глаза:симпотомы - "Здоровое око"

При моделировании инфекционноаллергического и аутоиммунного PI. у животных установлено, что одной общей сенсибилизации — микробной или тканевой — недостаточно для развития И. Решающее значение имеет повторное введение антигена в глаз.

В патогенезе инфекционно-аллергического И. у человека большое значение приобретает действие провоцирующих факторов окружающей или внутренней среды, приводящих к повторному поступлению антигенов в глаз из экстраокулярных очагов инфекции. Провоцирующими факторами являются охлаждение, травма, эндокринные и нейрогуморальные сдвиги в организме, зрительные перегрузки, колебания метеорол. условий и другие стрессовые ситуации.

Патологическая анатомия

Особенности морфол, картины И. различной этиологии послужили основанием Вудсу (A. Woods, 1956) для разделения их на гранулематозные и негранулематозные.

Гранулематозные И. развиваются в основном при некоторых инфекциях и характеризуются образованием в радужке и в цилиарном теле гранулем, состоящих из лимфоидных, эпителиоидных и гигантских клеток и очагов некроза.

Морфол, картина негранулематозного воспаления характерна для инфекционно-аллергических и аутоиммунных И. Отмечается отек, фибринозная экссудация радужки и цилиарного тела, полинуклеарная, плазматическая или лимфоидная инфильтрация их с явлениями нарушения микроциркуляции и фибриноидного набухания, гиалиноза сосудистой стенки. Гистохим, методы исследования позволяют выявить метахромазию сосудистой стенки, указывающую на накопление кислых мукополисахаридов.

Туберкулезные И. проявляются или в форме диффузного пролиферативного воспаления радужки и цилиарного тела и инфильтрацией лимфоцитами, макрофагальными элементами, эпителиоидными и гигантскими клетками, или в виде мелких узелковых образований — туберкул. Туберкулезная гранулема может распространяться на заднюю поверхность роговицы, склеру, стекловидное тело, собственно сосудистую оболочку (хориоидеи)) и сетчатку.

При сифилитических И. отмечается очаговая или диффузная инфильтрация из лимфоцитов и плазматических клеток и выраженные эндо- и периваскулиты.

В связи с широким применением специфической антибактериальной терапии и кортикостероидов отмечается патоморфоз (см.) инфекционных И., что затрудняет дифференциальную морфол, диагностику И. различной этиологии.

Клиническая картина

Рис. 2. Глаз здорового человека (дан для сравнения). Рис. 3 — 7. Сравнительная клиническая картина при некоторых заболеваниях глаза (рис. 5 — 7 — увеличенное изображение переднего отдела глаза): рис. 3 — с острым приступом глаукомы (радужка почти не изменена, зрачок расширен, выражена застойная инъекция сосудов на глазном яблоке, преципитаты на задней поверхности роговицы); рис. 4 — при остром иридоциклите (радужка гиперемирована, рисунок ее нечеткий, зрачок сужен, воспалительная пери корнеальная инъекция сосудов); рис. 5 — при хроническом иридоциклите (1 — рисунок и цвет радужки изменены; 2 — зрачок измененной формы, синехии ограничивают его равномерное расширение после атропинизации; 3 — преципитаты; 4— перикорнеальная инъекция; 5 — задние синехии); рис. 6 — при хроническом экссудативном иридоциклите (1- -фибринозные наложения в области зрачка; 2— вновь образованные кровеносные сосуды); рис. 7 — при туберкулезном иридоциклите (1 — туберкулезные бугорки; 2 —вновь образованные кровеносные сосуды).

Рис. 2. Глаз здорового человека (дан для сравнения). Рис. 3 — 7. Сравнительная клиническая картина при некоторых заболеваниях глаза (рис. 5 — 7 — увеличенное изображение переднего отдела глаза): рис. 3 — с острым приступом глаукомы (радужка почти не изменена, зрачок расширен, выражена застойная инъекция сосудов на глазном яблоке, преципитаты на задней поверхности роговицы); рис. 4 — при остром иридоциклите (радужка гиперемирована, рисунок ее нечеткий, зрачок сужен, воспалительная пери корнеальная инъекция сосудов); рис. 5 — при хроническом иридоциклите (1 — рисунок и цвет радужки изменены; 2 — зрачок измененной формы, синехии ограничивают его равномерное расширение после атропинизации; 3 — преципитаты; 4— перикорнеальная инъекция; 5 — задние синехии); рис. 6 — при хроническом экссудативном иридоциклите (1- -фибринозные наложения в области зрачка; 2— вновь образованные кровеносные сосуды); рис. 7 — при туберкулезном иридоциклите (1 — туберкулезные бугорки; 2 —вновь образованные кровеносные сосуды).

И. встречаются в любом возрасте, но чаще у лиц от 20 до 40 лет. У женщин обычно наблюдаются инфекционные И., а у мужчин И. часто сочетаются с артритами. В пожилом возрасте, как правило, встречаются И. при спондилоартрите, подагре и диабете. У детей И. преимущественно развивается в старших возрастных группах, причем основной причиной является стрептококковая и стафилококковая сенсибилизация, связанная с хрон, тонзиллитом, в 28% наблюдений — инфектартритом.

Основные симптомы И.— боль в глазу, слезотечение, светобоязнь, расширение перилимбальных сосудов (перикорнеальная инъекция), появление преципитатов на задней поверхности роговицы, изменение цвета и рисунка радужки, сужение зрачка (цветн. рис. 4), образование задних спаек — синехий, помутнение стекловидного тела, изменение внутриглазного давления и понижение зрения.

Перикорнеальная инъекция сосудов, возникающая в виде цианотичного венчика вокруг роговицы, обусловлена расширением краевой петлистой сети передних цилиарных сосудов. В тяжелых случаях возникает смешанная инъекция, к цилиарной присоединяется конъюнктивальная.

Изменение цвета и рисунка радужки связано с усилением кровенаполнения ее сосудов, выходом форменных элементов крови за счет повышенной проницаемости капилляров и образованием экссудата — серозного, фибринозного или фибринозногнойного. Пропитывание серозной жидкостью и клеточная инфильтрация ткани радужки увеличивают ее объем и способствуют сужению зрачка (цветн. рис. 5 и 6).

Инфильтрированная отечная радужка касается поверхности хрусталика, что при наличии экссудата приводит к формированию синехий между радужкой и передней капсулой хрусталика. Радужка может спаяться на всем протяжении зрачка, образуя круговую синехию — seclusio pupillae. При неблагоприятном течении И. экссудат может полностью закрыть зрачок, и последующее развитие соединительной ткани приводит к заращению зрачка (seclusio и occlusio pupillae). Возможно плоскостное спаяние радужки, при к-ром ее задняя поверхность срастается с хрусталиком.

Сращение и заращение зрачка нарушает отток внутриглазной жидкости из задней камеры в переднюю, при этом периферическая часть радужной оболочки оттесняется вперед, а зрачковая ее часть, спаянная с хрусталиком, остается неподвижной, и передняя камера становится неравномерной. Радужку в таком состоянии называют бомбированной (iris bombe).

Частым признаком И. является появление на задней поверхности роговицы преципитатов — отложений, состоящих из одноядерных клеток, склеенных между собой фибрином, нередко содержащих зернышки увеального пигмента. При рассасывании клеток пигментные зернышки могут длительно оставаться на задней поверхности роговицы.

Преципитаты могут быть мелкими в виде точек серого или коричневого цвета или крупными бесформенными, сального вида. Локализуются они преимущественно в нижней половине роговицы, более мелкие — сверху, крупные — внизу. Их появление связано с повышением проницаемости капилляров передних цилиарных отростков.

Если во влагу передней камеры выпадают гнойные клетки, то, оседая на дне ее, они образуют скопление гноя в виде полумесяца или полоски с горизонтальным уровнем — гипопион (см.). При попадании во влагу передней камеры глаза крови, обусловленном повышенной сосудистой проницаемостью или разрывом сосуда радужки, на дне передней камеры образуется скопление крови — гифема (см.).

Иридоциклит глаза:симпотомы - "Здоровое око"

Воспалительный процесс в ресничном теле (циклит) вызывает помутнение стекловидного тела (см.). При серозном характере экссудата помутнение незначительное, при выпадении фибрина оно бывает более интенсивным, с наличием плавающих хлопьев. При переходе воспаления на плоскую часть цилиарного тела развивается так наз. периферический увеит (см.).

При остром И. и особенно циклите болевой синдром бывает резко выраженным, особенно в ночные часы, а также при надавливании на глазное яблоко.

Внутриглазное давление (см.) при И. чаще всего не изменено, но при остром начале воспаления с выраженной экссудацией возможно повышение давления за счет блокады путей оттока клеточными элементами, зернышками пигмента, отечными трабекулами угла передней камеры. При угнетении секреции внутриглазной жидкости давление может быть пониженным. Вторичная глаукома развивается при сращении и заращении зрачка, что сопровождается нарушением оттока внутриглазной жидкости.

При туберкулезных И. типичная форма поражения — очаговые процессы с развитием в радужке и цилиарном теле туберкулов или гранулем (цветн. рис. 7). Однако такие формы в современных условиях встречаются редко. Чаще наблюдаются вяло текущие пластические И. с наличием сальных преципитатов, экссудата, склонностью к развитию синехий и плоскостных сращений радужки и хрусталика. Встречаются и острые серозные формы туберкулезного И.

Клиника гриппозного И. в каждую эпидемию гриппа имеет свои особенности, но гриппозные И. всегда протекают остро.

Общими чертами герпетических И. является торпидное течение, серозный или серозно-фибринозный экссудат, крупные серые или беловато-серые преципитаты, массивные наложения на задней поверхности роговицы, тенденция к повышению внутриглазного давления.

Для инфекционно-аллергических И. характерно острое течение, нередко с благоприятным исходом. Аутоиммунные И. характеризуются рецидивирующим течением и их исходы менее благоприятны.

Течение И. может быть острым и хроническим и зависит от этиологии, тяжести процесса, возраста больного и состояния организма. Длительность острого И. составляет 4—6 нед. Двусторонний хрон, процесс с частым развитием осложненной катаракты и вторичной глаукомы, как правило, наблюдается при инфекционных И.

Осложнения — вторичная глаукома (см.), осложненная катаракта (см.), распространение воспалительного процесса на роговицу, склеру, задние отделы сосудистого тракта, сетчатку, атрофия глазного яблока после тяжелых фибринозно-пластических И. с развитием отслойки сетчатки (см.).

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании комплексного клинико-лабораторного обследования больных и консультаций специалистов различного профиля.

Дифференциальную диагностику при И. проводят с конъюнктивитом и острым приступом глаукомы (цветн. рис. 3). В начальной стадии И. перикорнеальную инъекцию сосудов можно ошибочно принять за конъюнктивальную, что может привести к неправильному лечению, развитию синехий и других осложнений.

Основные различия И. и острого приступа глаукомы представлены в таблице.

Таблица. Дифференциальная диагностика острого иридоциклита и острого приступа глаукомы

Признаки

Острый иридоциклит

Острый приступ глаукомы

Характер инъекции сосудов

Воспалительная, перикорнеальная

Застойная

Состояние роговицы

Прозрачная, поверхность гладкая

Диффузно мутная, шероховата, как бы истыкана

Состояние глубины передней камеры

Нормальная или неравномерная

Мелкая

Состояние радужки

Гиперемирована, рисунок стушеван

Не изменена

Состояние зрачка

Узкий

Широкий

Характер болей

Сильные боли в глазу без иррадиации

Боли в глазу с иррадиацией в челюсть, зубы и область
затылка

Внутриглазное давление

Нормальное или понижено, иногда повышено

Резко повышено

Предлагаем ознакомиться  Бугорок на члене: почему возникает и как лечить.

Серол, реакции (реакция Вассермана, РСК) на сифилис, Токсоплазмоз, гистоплазмоз, бруцеллез имеют лишь относительное значение, указывая на общую инфицированности организма. Наибольшее диагностическое значение имеет метод выявления очаговой реакции в глазу в ответ на подкожное или внутрикожное введение специфических антигенов — туберкулина, токсоплазмина, стафилококкового и стрептококкового аллергена.

Иридоциклит глаза:симпотомы - "Здоровое око"

В диагностике вирусных И. применяется иммунофлюоресцентное исследование соскоба эпителия конъюнктивы — метод флюоресцирующих антител. Наиболее достоверное диагностическое значение имеет определение специфических антивирусных антител во влаге передней камеры. Для диагностики герпетических И. используется метод выявления очаговой реакции в глазу в ответ на повторное внутрикожное введение герпетической поливакцины, а также люминесцентно-серо л. метод, основанный на обнаружении вирусного антигена в тканях глаза после внутрикожного введения герпетического антигена.

При выявлении бактериальной и тканевой сенсибилизации применяют серол, реакции и внутрикожные пробы с микробными антигенами и увеопигментным антигеном. Этот метод микропреципитации получил наибольшее распространение. С целью выявления клеточной сенсибилизации к антигенам туберкулеза, токсоплазмоза, стафилококка, стрептококка и вируса герпеса используются in vitro методы бластотрансформации лимфоцитов (см.), торможения миграции лейкоцитов крови и лейкоцитолиза (см. Лейколиз).

Для оценки иммунол, реактивности организма особое значение приобретает определение иммуноглобулинов G, М и А в слезной жидкости и в сыворотке.

135. Тупые травмы глаза (гематомы, разрыв оболочек, патология хрусталика, гемофтальм, травматическая ретинопатия). Лечение травматических поражений сетчатки.

а)
Гематомы
– подкожные кровоизлияния, активное
расскрытие век при этом невозможно,
пассивное затруднено. Если гематома
возникает не сразу после травмы, а спустя
несколько часов или дней, можно
предполагать перелом основания черепа
(сиптом “очков”).

б)
Разрыв
оболочек
– чаще наблюдаются в наиболее тонких
местах – на расстоянии 3-4 мм от лимба у
места проникновения передних ресничных
артерий в полость глаз и у диска, где в
глаз проникают задние ресничные артерии.
При передних разрывах склеры в рану
могут выпадать радужка, ресничное тело
и хрусталик. Разрывы склеры чаще бывают
подконъюнктивальные.

в)
Смещение
хрусталика
вследствие ослабления или разрыва его
связки – при частичном разрыве связки
возникает подвывих хрусталика: дрожание
радужки и самого хрусталика во время
движения глазного яблока, неравномерная
глубина передней камеры, расширение
иридохрусталиковой щели, грыжа
стекловидного тела в передней камере.

При исследовании в проходящем свете
экватор хрусталика рефлексирует в виде
дугообразной линии. Полный вывих
хрусталика ведет к перемещению его в
переднюю камеру или стекловидное тело.
При смещении хрусталика в переднюю
камеру она становится глубокой, хрусталик
имеет вид масляной капли, заполняющей
всю камеру. Вывихнутый хрусталик
блокирует зрачок и угол передней камеры,
развивается острая вторичная глаукома
(факотопическая).

Катаракта
– чаще помутнение возникает в передней
капсуле хрусталика – кольцо Фоссиуса –
развивается вследствие плотного контакта
хрусталика с радужкой в момент контузии.

г)
Гемофтальм
– кровоизлияние в стекловидное тело,
может быть частичным или полным.
Развивается вледствие проникновения
крови из сосудов цилиарного тела и
сетчатки. При исследовании в проходящем
свете на фоне розового рефлекса глазного
дна наблюдаются темные хлопьевидные
плавающие помутнения (сгустки крови) –
при частичном гемофтальме.

д)
Травматическая
ретинопатия –
сотрясение сетчатки. Возникает при
повреждении решетчатой пластинки
зрительного нерва. Она тонка и при ударе
отходит кзади, из-за чего возникают
отеки диска зрительного нерва и
кровоизлияния в сетчатую оболочку.
Изменения при легкой контузии: небольшое
побледнение сетчатки и появление
патологических рефлексов при
офтальмоскопии, особенно в бескрасном
свете.

Лечение
травматических поражений сетчатки:
в/в вливание гипертонических раствором
натрия хлорида; назначение аскорутина
и осмотических средств внутрь; в/м
инъекции витаминов и тканевых препаратов;
в дальнейшем показаны фибринолитические
средства, ферменты, ГКС (парабульбарные
инъекции).

Гипертоническая
ретинопатия
– описанные в в. 107 изменения поражения
ткани сетчатки. В ней появляются очаговые
помутнения и кровоизлияния. В области
желтого пятна обнаруживаются беловатые
и желтоватые очаги, а также плазморрагии,
образующие фигуру полной или неполной
звезды или в виде кольца. Может встречаться
дисковидный макулярный отек сетчатки.
Зрение обычно снижено. Наблюдается при
3А и 3Б степенях.

Нейротенинопатия
развивается в позднем (но иногда в 2А и
2Б стадиях) периоде АГ, служит неблагоприятным
прогностическим признаком. Характеризуется
не только изменением в сосудах и тканях
сетчатки, в процесс вовлекается диск
зрительного нерва, который становится
отечным, увеличенным. Отек распространяется
на сетчатку.

Вокруг диска и на нем
отмечаются геморрагии. Офтальмологическая
картина сходна с проявлениями застойного
диска, но в отличие от него отмечается
резкое нарушение цветовосприятия,
снижение зрительных функций: падение
центрального зрения и сужение поля
зрения. В исходе может развиться атрофия
зрительного нерва.

Лечение:
стабилизация АД; симптоматическое
лечение препаратами, способствующими
рассасыванию кровоизлияний на глазном
дне и помутнений сетчатки, улучшающие
процессы обмена веществ (калия иодид,
дионин, аутогемотерапия, витамины группы
В и др.).

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев острых И. при своевременном и полноценном лечении прогноз благоприятный. При хрон. И. с рецидивирующим течением, сопровождающемся развитием различных осложнений, значительно снижаются зрительные функции.

Прогноз зависит от того, что именно спровоцировало развитие аномалии, а также от того, на какой стадии начато лечение.

В 20% случаев удается полностью избавиться от недуга, в 50% болезнь возвращается через определенный период. Рецидив проявляется не так ярко и совпадает с обострением основного заболевания (например, подагры).

В некоторых случаях патология переходит в хроническую форму, характеризующуюся снижением остроты зрения. Запущенные аномалии могут привести к серьезным осложнениям, например, отслоение сетчатой оболочки, катаракта, сращение зрачка и т.д.

Простые рекомендации помогут избавиться от иридоциклита в короткий срок или предотвратить его развитие:

  • Своевременно приступайте к лечению заболеваний;
  • Укрепляйте иммунитет;
  • Проводите терапию хронических инфекций;
  • Составьте сбалансированный рацион, откажитесь от вредных продуктов;
  • Не забывайте про вакцинацию от гриппа;
  • Избегайте сквозняков, старайтесь не переохлаждаться;
  • Закаляйтесь;
  • Откажитесь от спиртных напитков и сигарет.

При подозрении на воспалительные процессы в органе зрения незамедлительно обращайтесь к доктору.

Отдельные формы иридоциклита

Иридоциклит глаза:симпотомы - "Здоровое око"

Клиника травматического И. характеризуется теми же признаками воспаления, что и эндогенные И. Выраженность воспалительных явлений при травматическом И. может быть различной. При легких формах И. воспалительные явления постепенно стихают и исчезают через 10— 15 дней. При тяжелых формах, протекающих с явлениями экссудации и пролиферации, течение И. может быть длительным и возникает опасность развития симпатического воспаления.

Факогенный иридоциклит развивается в основном после проникающих ранений или операций, связанных с повреждением хрусталика. В редких случаях причиной возникновения его могут быть эндогенные факторы.

В дифференциальной диагностике травматического и факогенного И. определенное значение имеет нарушение целости капсулы хрусталика и наличие на задней поверхности роговицы крупных рыхлых белого цвета преципитатов (так наз. хрусталиковые преципитаты). В некоторых случаях возникает двусторонний факогенный И.

, который по клин, картине, течению и исходу отличается от симпатического воспаления. В патогенезе факогенного И. большое значение имеет развитие сенсибилизации к хрусталиковому белку. В связи с этим экстракция травматической катаракты или удаление остатков хрусталикового вещества является необходимым условием для успешного лечения факогенного И.

Симпатический иридоциклит имеет аутоиммунную природу, поэтому особое значение в его профилактике имеет своевременное и правильное лечение кортикостероидами травматического И., протекающего с аутоиммунными реакциями (см. Симпатическая офтальмия).

Библиография Ангел В. И. Состояние неспецифической реактивности организма и некоторые биохимические показатели при эндогенных иридоциклитах, Офтальм, журн., № 3, с. 193, 1973; Гаркави Р. А. К вопросу о факогенном увеите, там же, № 2, с. 76, 1960; Зайцева Н. С. и др. Патогенез эндогенных увеитов в свете экспериментального анализа, Вестн, офтальм., № 5, с. 45, 1974; Зайцева Н. С. и др.

Значение некоторых иммунологических показателей в диагностике и клинике эндогенных увеитов, там же, № 3, с. 52, 1978; Золотарева М. М. Избранные разделы клинической офтальмологии, с. 5, Минск, 1973; Ковалевский Е. И. Детская офтальмология, с. 189, М., 1970; Лебехов П. И. Прободные ранения глаз, Л., 1974;

Многотомное руководство по глазным болезням, под ред. В. Н. Архангельского, т. 1—2, М., 1960—1962; Подгорная H. Н. и Соколовский Г. А. Флюоресцентная ангиография радужной оболочки, Вестн, офтальм., № 3, с. 9, 1973; Самойлов А. Я., Юзефова Ф. И. и Азарова Н. С. Туберкулезные заболевания глаз, с. 109, М., 1963; Стукалов С. Е.

Иммунологические исследования в офтальмологии, Воронеж, 1975; Campinchi R. e. а. L’uveite, phenom^nes immunologiques et allergiques, P., 1970; Dinning W. J. a. Perkins E. S. Immunosuppressives in uveitis, Brit. J. Ophthal., v. 59, p. 397, 1975; Perkins E. S. Recent advances in the study of uveitis, ibid., v. 58, p. 432, 1974; Schlaegel T. F.

Progress in uveitis, 1959—1969, Surv. Ophthal., v. 15, p. 25, 1970; S mi t h R. E., Godfrey W. A. a. K i m u r a S. J. Complications of chronic cyclitis, Amer. J. Ophthal., v. 82, p. 277, 1976; System of ophthalmology, ed. by S. Duke-Elder, v. 9, L., 1966; W i t-m e r R. Diagnostik der Uveitis, Ther. Umsch., Bd 26, S. 342, 1969; Woods A. C. Endogenous uveitis, Baltimore, 1956.

Этиология

Глаукома
– большая группа заболеваний глаз,
которая характеризуется постоянным
или периодическим повышением ВГД с
последующим развитием атрофии (с
экскавацией) зрительного нерва и типичным
дефектом поля зрения.

1)
в большинстве случаев возникает и
прогрессирует незаметно для больного.

2)
в глазах передние ресничные артерии у
места входа их в эмиссарии расширяются,
приобретая характерный вид, напоминающий
кобр (“симптом кобры”).

3)
щелевая лампа: дистрофические изменения
в строме радужной оболочки, нарушение
целостности пигментной каймы по краю
зрачка

4)
гониоскопия: угол передней камеры открыт
на всем протяжении; у многих трабекула
имеет вид темной полосы из-за отложения
в ней зерен пигмента, которые попадают
во влагу передней камеры при распаде
пигментного эпителия радужной оболочки

Иридоциклит глаза:симпотомы - "Здоровое око"

5)
наиболее важный симптом – повышение ВГД
– в начальной стадии болезни носит
непостоянный характер, часто может быть
выявлен только при суточной тонометрии.

6)
глаукоматозная атрофия (экскавация)
зрительного нерва – побледнение диска,
образование углубления, которое сначало
занимает центральные и височные отделы
диска, затем охватывает весь диск.

7)
дефекты поля зрения: первые симптомы
возникают в парацентральной области
(увеличиваются размеры слепого пятна,
особенно его высота, появляются
парацентральные скотомы, которые затем
могут сливаться со слепым пятном, образуя
обширные дугообразные скотомы; эти
явления вначале обратимы и исчезают
при снижении ВГД, затем становятся
постоянными).

Лечение:
см. вопрос 118.

Острый иридоциклит сопровождается окрашиванием радужной оболочки в рыжий или красный оттенок, меняется её рисунок. В передней камере начинает скапливаться жидкость разного характера. Если в экссудате имеется гной, то проявляется гифема. Серозный недуг вызывает образование на задней части роговой оболочки преципитатов.

Также появляются пигментные глыбки. Из-за отечности радужки и её близкого контакта с хрусталиком формируются синехии. Внутриглазное давление при иридоциклите низкое, поскольку угнетается выделение влаги из первичной камеры. Если патология переходит в острую стадию и сопровождается скоплением жидкости, давление повышается.

Одно из наиболее опасных проявлений недуга – герпетический иридоциклит. Он характеризуется необычными симптомами, поэтому его проблематично выявить на ранней стадии. Аномалия может развиваться быстро, на начальном этапе появляется боязнь света.

Жидкость имеет серозный или фибринозный характер. В большом количестве образуются крупные преципитаты, которые объединяются между собой. Наблюдается отёчность роговой и радужной оболочек. Если воспалительные процессы перешли на роговицу, прогноз ухудшается.

Увеокератит длится на протяжении нескольких месяцев. Если консервативное лечение не дает результата, назначается хирургическое вмешательство для рассечения расплавленной роговой оболочки. Затем пациенту пересаживают трансплантат от донора.
Оцените статью
Стояк
Adblock detector