Нейросенсорная тугоухость профессиональное заболевание

Определение

Нейросенсорная тугоухость (сенсоневральная тугоухость, нейросенсорная потеря слуха) — это снижение или потеря слуха в результате поражения звуковоспринимающего аппарата. Патология достаточно распространённая [1][2][3][6][7][8].

Снижение или потеря слуха

В органе слуха выделяют звукопроводящий и звуковоспринимающий отделы. Звукопроводящий отдел предназначен для передачи звуковых колебания к рецептору, он включает в себя:

  • наружное ухо;
  • среднее ухо.

Звуковоспринимающий отдел отвечает за реакцию нервной ткани на звуковое раздражение, он включает:

  • внутреннее ухо;
  • слуховой нерв;
  • подкорковые центры и проводящие пути;
  • слуховую кору головного мозга.

Нейросенсорная тугоухость возникает при нарушениях отдела звуковосприятия. Снижение слуха, связанное с повреждениями в звукопроводящем отделе, называется кондуктивной тугоухостью. Если нарушения есть в обоих отделах, говорят о смешанной тугоухости.

Кондуктивная и нейросенсорная тугоухость

Нейросенсорная тугоухость — это не самостоятельная форма заболевания, это собирательное понятие, объединяющее несколько разных нозологических форм. Причин её возникновения может быть много, но симптом всегда один — снижение слуха. В разных странах и даже внутри одной страны, но в разных научных сообществах, эту болезнь называют по-разному: сенсоневральная тугоухость, нейросенсорная потеря слуха, перцептивная тугоухость, кохлеоневрит, кохлеарная невропатия. Все эти названия актуальны, так как каждое из них отображает понятие о нарушении слуха на разном уровне слуховой системы человека. В России принято название “Сенсоневральная тугоухость”.

В Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10) закреплено название “Нейросенсорная потеря слуха”. Согласно определению в Клинических рекомендациях, разработанных Национальной медицинской ассоциацией оториноларингологов Министерства здравоохранения Российской Федерации в 2016 году: “Сенсоневральная тугоухость (нейросенсорная потеря слуха, перцептивная тугоухость, кохлеарная невропатия) — форма снижения (вплоть до утраты) слуха, при которой поражаются какие-либо из участков звуковоспринимающего отдела слухового анализатора, начиная от непосредственного сенсорного аппарата улитки и заканчивая поражением невральных структур.” [8]

Прежде всего надо обозначить, что тугоухость означает снижение чувствительности тонального слуха и снижение разборчивости речи [11]. Чувствительность тонального слуха, или порог слухового восприятия, означает восприятие человеком самого тихого звука определённой частоты (тона) при проведении тональной аудиометрии.

Существует два типа передачи звуковых колебаний из внешней среды: воздушное звукопроведение и костное. Воздушное звукопроведение  это обычный путь поступления звуковых колебаний в ухо, когда звук проходит через ушную раковину и наружный слуховой проход к барабанной перепонке. При костном звукопроведении звуковая вибрация проходит через кости черепа прямо в улитку, минуя среднее ухо.

Типы передачи звуковых колебаний из внешней среды

При аудиометрии проверяют оба вида звукопроведения. Пороги слуха (самый тихий звук, который слышит испытуемый) выражаются в условных единицах — децибелах (дБ). В норме пороги слуха человека должны быть от -10 дБ до 15 дБ по всему частотному диапазону, 20 дБ считается пограничной величиной между нормой и патологией.

Согласно Всемирной организации здравоохранения, более 5% населения мира, или 466 миллионов человек (432 миллиона взрослых людей и 34 миллиона детей) по различным причинам имеет нарушения слуха свыше 40 дБ на лучше слышащее ухо [20]. В Российской Федерации число пациентов со снижением слуха превышает 13 млн человек, из них более 1 млн — дети. Из 1000 новорождённых один ребёнок рождается с тотальной глухотой. Кроме того, в течение первых 2-3 лет жизни теряют слух еще 2-3 ребёнка. У 14 % человек в возрасте от 45 до 64 лет и у 30 % — старше 65 лет имеются проблемы со слухом [8].

Причины заболевания

При нейросенсорной тугоухости причина снижения слуха кроется в нарушении (или заболевании) звуковоспринимающей части слухового анализатора на кохлеарном и ретрокохлеарном уровне.

Кохлеарный уровень:

  • Рецепторы волосковых клеток улитки. Сенсорные нарушения — гибель или нарушение функции волосковых клеток улитки вследствие инфекции, интоксикации, сосудистых или наследственных патологий.
  • Волокна слухового нерва до выхода из внутреннего слухового прохода. Невральные нарушения — повреждение слухового нерва при травме, нейронит (воспаление) слухового нерва, нарушение миелиновой оболочки слухового нерва и т. п.
Улитка внутреннего уха: расположение волосковых клеток улитки и волокон слухового нерва

Ретрокохлеарный уровень:

  • Проводящие пути и ядра продолговатого мозга — выполняют функцию звукопроведения и первичного анализа звука (стволовые нарушения).
  • Корковый отдел — 41 и 42 поля (извилина Гешля) — выполняет функцию тонкого анализа звука и разборчивости речи (корковые нарушения).

Любая патология, затрагивающая один или несколько уровней звуковоспринимающего слухового анализатора может привести к нейросенсорной тугоухости или глухоте.

Факторы развития нейросенсорной тугоухости

Нейросенсорная тугоухость (сенсоневральная) — заболевание, которое развивается в результате воздействия множества факторов [1][2][3][4][6][7][8]: сосудистых, инфекционных, травматических, обменных, возрастных, врождённых, наследственных, метаболических, иммунных, как осложнение после перенесённых отитов и других заболеваний среднего уха, например отосклероза, тимпаносклероза и многих других.

Сосудистые факторы возникновения сенсоневральной тугоухости [3][4][5].

Сосудистые нарушения — самая частая причина возникновения сенсоневральной тугоухости — выявляется примерно в 40 % случаев.

Сосудистые нарушения в слуховом анализаторе возникают при гипертонической болезни, нейроциркуляторной дистонии, при нарушении мозгового кровообращения (инсульте), атеросклерозе сосудов головного мозга, изменении свёртывающей системы крови, при шейном остеохондрозе.

Атеросклероз сосудов головного мозга

Предрасполагает к сосудистым нарушениям во внутреннем ухе особенность его кровоснабжения — внутренняя слуховая артерия является конечной артерией и не имеет анастомозов (соединения с другими артериями). Поэтому малейшие изменения в кровоснабжении приводят к гипоксии (недостатку кислорода) волосковых клеток и их гибели.

К сосудистым факторам можно отнести и возникновение нейросенсорной тугоухости у детей в околородовый период — это гипоксия плода и гипоксия, возникающая во время родов при нарушении мозгового кровообращения разной степени тяжести.

Инфекционные факторы возникновения сенсоневральной тугоухости [3][4][6][7][8].

В 30 % случаев сенсоневральная тугоухость развивается под воздействием инфекционных факторов. Особенно часто поражение слухового анализатора происходит при вирусных инфекциях: чаще всего это грипп, эпидемический паротит (характеризуется преимущественным поражением околоушных слюнных желёз), корь, клещевой энцефалит, герпес, цитомегаловирусная инфекция, особенно перенесённая внутриутробно, менингококковая инфекция, сифилис и некоторые другие. Иногда нейросенсорная тугоухость развивается как осложнение на фоне вирусного неврита (воспаления нервов), вирусного ганглионита (воспаления симпатического нервного узла) или арахноидита задней черепной ямки с поражением мосто-мозжечкового угла.

Инфекционный фактор часто бывает причиной внутриутробно приобретённой нейросенсорной тугоухости у детей, чьи матери во время беременности переболели или были носителям таких инфекций, как токсоплазмоз, ветряная оспа, краснуха, герпетическая инфекция, цитомегаловирусная инфекция, ВИЧ, хламидиоз, гепатит В и С, сифилис, листериоз.

К группе риска по развитию нейросенсорной тугоухости в период новорождённости относятся дети, перенёсшие генерализованные и локализованные инфекционные заболевания: сепсис, омфалит (бактериальное воспаление дна пупочной ранки), менингоэнцефалит, пневмонию.

Токсические факторы возникновения сенсоневральной тугоухости [3][4][6].

Любые токсичные вещества, способные проникать через гематоэнцефалический барьер могут вызвать нейросенсорную тугоухость, особенно при сопутствующих заболеваниях почек, отите или снижении иммунитета. Чаще всего это ототоксичные медикаменты, а также бытовые и промышленные яды.

К ототоксичным препаратам относятся:

  1. Антибиотики аминогликозидного ряда: стрептомицин и его производные (канамицин, мономицин, неомицин, амикацин, гентамицин) — эта группа наиболее токсична, а также тобрамицин, абрекацин, дибекацин, амицин, изепамицин, фраметицин, либидомицин, сизомицин, блеомицин, ристомицин. Аминогликозиды обладают кумулятивным свойством, т. е. они накапливаются в нервной системе организма. Если при первом курсе не произошло повреждения спирального ганглия или вестибулярной системы, то при следующем назначении тугоухость может наступить даже после первой инъекции любого другого препарата из этой группы. Наиболее чувствительны к их действию дети в период внутриутробного развития и в возрасте до двух лет и пожилые люди. Применение аминогликозидов во время беременности на любом сроке может вызвать глухоту у ребёнка.
  2. Группа амфомицинов: римфампицин.
  3. Гликопептидный антибиотик: ванкомицин.
  4. Антибиотики группы амфениколов: левомицетин, хлорамфеникол.
  5. Антибиотики группы макролидов: эритромицин, мидекамицин, рокситромицин (“Роксигексал”, “Рулид”) спирамицин (“Ровамицин”). Ототоксическая реакция обычно развивается минимум через 36 часов, максимум через 8 дней от начала лечения. Если препарат немедленно отменить и начать дезинтоксикационное лечение — слух может улучшиться, а при приеме макролидов — обычно полностью восстанавливается.
  6. Противоопухолевые препараты: циспластин, транспластин, винкристин и др.
  7. Петлевые диуретики: фуросемид (“Лазикс”), этакриновая кислота, буметанид.
  8. Нестероидные противовоспалительные препараты: ацетилсалициловая кислота (“Аспирин”), натрия салицилат, напроксен, индометацин.
  9. Продукты переработки эфедрина: эфедрин, меткатинон.
  10. Противомалярийные препараты: хинин, делагил, мефлоквин.
  11. Препараты мышьяка: осарсол, стоварсол.
  12. Препараты местного действия: мази и капли, содержащие ототоксичные антибиотики:
  13. мази эритромициновая, полимиксиновая, тетрациклиновая, левомицетиновая;
  14. ушные капли: “Софрадекс”, “Анауран”, кандибиотик. Эти мази и капли нельзя применять при перфорации в барабанной перепонке.
  15. Многие противотуберкулезные препараты.
  16. Органические красители и многие промышленные яды.

Ототоксические медикаменты должны назначаться строго только по жизненным показаниям. Их нельзя назначать детям до двух лет, беременным женщинам и лицам из группы риска по развитию тугоухости или уже имеющим любую тугоухость. Тем более нельзя применять эти препараты без назначения врача при самолечении.

К токсическим факторам развития нейросенсорной тугоухости можно отнести гемолитическую болезнь новорождённого или длительную гипербилирубинемию с повышением билирубина у ребёнка более 20 ммольл.

Травматические факторы нейросенсорной тугоухости.

Нейросенсорная тугоухость может быть последствием травмы головы, а также акустической травмы, баротравмы (повреждения стенок барабанной полости, вызванного перепадами давления внешней среды), воздействия вибрации, длительного воздействия шума (профессиональная сенсоневральная тугоухость). К травматическим факторам также можно отнести родовые травмы при применении акушерских пособий.

Возрастной фактор нейросенсорной тугоухости.

Пресбиакузистак называемая старческая тугоухость, связана атрофией слухового анализатора в ходе естественного старения.

Наследственные факторы нейросенсорной тугоухости.

Генетически обусловленная нейросенсорная тугоухость может проявляться с рождения или в любом более позднем возрасте. Может быть изолированной (проявляться только как нейросенсорная тугоухость) или быть синдромальной (существовать наряду с другими генетическими аномалиями). Существует более 300 различных генетических заболеваний с проявлениями нейросенсорной тугоухости. Тугоухость может быть доминантным признаком, либо, чаще, рецессивным и проявляться даже через 6-9 поколений.

Иммунные факторы нейросенсорной тугоухости.

Нейросенсорная тугоухость может быть осложнением или даже первичным признаком некоторых аутоиммунных заболеваний, например рассеянного склероза. Кроме того, в последние десятилетия учёные обнаружили во внутреннем ухе иммуноглобулины, что говорит о наличии иммунной системы внутреннего уха. Поэтому острая или прогрессирующая нейросенсорная тугоухость иногда может проявляться как самостоятельное аутоиммунное заболевание.

Нейросенсорная тугоухость может быть следствием злокачественных или доброкачественных опухолей головного мозга.

Таким образом, при разных причинах и уровнях поражения слухового анализатора патогенез, а следовательно и тактика лечения, будут разными, но без лечения в конечном итоге все факторы приводят к дегенеративно-атрофическим изменениям в тканях слухового анализатора.

warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Что делать при первых признаках снижения слуха

Прежде чем понять, как влияет шум на слуховой аппарат, нужно изучить нормальные для человека уровни шума. Он составляет 80-85 Дб. Если значения шума достигают значений, которые превышают комфортные, то возникают различные нарушения слуха. Для предотвращения развития патологий следует надевать защиту, например, беруши.

Прежде чем от высокого шума начнет ухудшаться слух, пройдет достаточно большое количество времени. Поэтому такие нарушения развиваются у работников, которые трудятся на таких предприятиях не один год.

Существует несколько версий, почему происходит снижение слуха из-за данного производственного фактора. Некоторые исследователи считают, что со временем происходит истощение и деформация Кортиева органа. По другой версии, причина заключается в нарушении работы сосудов под воздействием акустического стресса.

При наблюдении ухудшения слуха первое, что нужно сделать — сменить место работы, где воздействие шума не будет губительным для органов слуха. Если такой вариант невозможен, то нужно предусмотреть все средства защиты, чтобы минимизировать это воздействие.

Существует ряд теорий, объясняющих причины, по которым снижается слух из-за длительного шумового воздействия. Одна из них – адаптационно-трофическая. Согласно ее концепции, шумы выше 80 дБ истощают и дегенерируют ткани кортиевого органа: из-за этого звук не преобразуется в нервный импульс.

Другая теория – сосудистая. Ее приверженцы считают, что человеческий организм реагирует на интенсивные звуки так же, как и на стрессовые ситуации. Из-за шумового воздействия запускаются физиологические реакции, вызывающие спазмы сосудов, которые, в свою очередь, запускают механизмы дегенерации во внутреннем ухе.

Также профессиональное заболевание зависит от характера шума. Монотонный и длительный шум считается менее опасным, чем прерывающийся. Высокочастотный звук может стать причиной профессиональной тугоухости, тогда как низкочастотный – нет.

Степень профессиональной тугоухости оценивается сурдологами посредством различных аудиометрических методов обследования.

Нейросенсорная тугоухость профессиональное заболевание

В первые годы работы на предприятии с повышенным уровнем шума на снижение слуха почти никто не жалуется. Однако процесс отмирания волосковых клеток уже запущен. Первые симптомы появляются спустя 5–7 лет. Работники отмечают, что слышат хуже, в голове и ушах – шум разной интенсивности. Вовремя отметить жалобы и дать направление на обследование к сурдологу-оториноларингологу обязан врач-профпатолог, работающий на предприятии.

Осмотр начинается со сбора анамнеза. Врач задаст вопросы обо всех местах работы, времени, в течение которого вы находились в шумных местах (в часах, днях и годах). Захватите на прием личную карту с последнего профосмотра или диспансеризации. Информация о других болезнях поможет сурдологу оценить шансы на восстановление слуха.

Далее врач осматривает уши и другие лор-органы. Если в снижении слуха виноват шум, барабанная перепонка останется неизменной. Для уточнения диагноза врач направит вас на общее клиническое исследование (анализы мочи и крови). После следуют классические инструментальные исследования слуха, в частности пороговая тональная аудиометрия и тест на ФУНГ (феномен усиления нарастания громкости).

Производственная тугоухость на поздних стадиях необратима. Но, как правило, воздействие шума не приводит к потере слуха более чем на 75 дБ на высоких частотах и 40 дБ – на низких речевых частотах.

Под производственным шумом понимают беспорядочное сочетание звуков, различающихся по интенсивности, частоте и временным параметрам, слившихся в нестройное, обычно мешающее или раздражающее человека звучание (Косарев В. В., Еремина Н. В., 1998). Вредное действие шума определяют несколько факторов: интенсивность, частота, продолжительность, характер (стабильный, импульсный, неустойчивый).

По спектральному составу шумы делятся на низко-, средне- и высокочастотные. Шумы, максимум звуковой энергии которых находится в диапазоне ниже 300 Гц, относятся к низкочастотным. Такие шумы генерируются низкоходовыми агрегатами неударного действия. Они хорошо проникают через звукоизолирующие преграды.

Нейросенсорная тугоухость профессиональное заболевание

Среднечастотными считаются шумы, имеющие наибольшую интенсивность в диапазоне частот от 300 до 800 Гц. Эти шумы возникают при работе большинства машин, станков и агрегатов неударного действия. Высокочастотные шумы отличаются наибольшим уровнем интенсивности в зоне частот выше 800 Гц. Их генерируют агрегаты ударного действия, быстродействующие станки, сильные потоки воздуха и газа.

  • широкополосный шум с непрерывным спектром шириной более 1 октавы;
  • тональный шум, в спектре которого имеются выраженные тоны, превышение уровня которых в одной полосе над соседними составляет не менее чем на 10 Дб;
  • постоянный шум, уровень звука которого за рабочую смену изменяется не более чем на 5 дБА;
  • непостоянный шум, уровень которого за рабочую смену изменяется более чем на 5 дБА.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

1) колеблющиеся, интенсивность которых непрерывно изменяется;

2) прерывистые шумы, уровень звука которых ступенчато изменяется (на 5 дБА и более), причем длительность интервалов, в течение которых уровень шума остается постоянным, составляет 1 с и более;

3) импульсные шумы, состоящие из одного или нескольких звуковых сигналов, каждый длительностью менее 1 с, при этом уровни звука этих шумов отличается от фонового звука не менее чем на 7 дБ.

  • для низкочастотного шума (от 31,5 до 250 Гц) — 85-100 дБ;
  • для среднечастотного шума (более 250 Гц и до 1000 Гц) — 80-90 дБ;
  • для высокочастотного (более 1000 Гц) — 75-80 дБ.

Уровни производственного шума, превышающие ПДУ на 10-15 дБА, прогностически наиболее неблагоприятны в отношении развития профессиональной тугоухости. Запрещается даже кратковременное пребывание в зонах с уровнями звукового давления свыше 135 дБ в любой октавной полосе.

Вибрация, как и производственный шум, при длительном воздействии на организм помимо различных проявлений вибрационной болезни, характеризующейся костно-суставными поражениями, нарушением деятельности нервной системы, а также патологическими изменениями, развивающимися в рецепторном аппарате органа слуха, его проводниковом и ядерно-корковых центрах.

Патогенез заболевания обусловлен воздействием энергии механических колебаний на организм человека при работе с различными вибрационными агрегатами (ручные механические инструменты ударного или вращательного действия), а также при пребывании на вибрирующих площадках или в подвижном транспорте (трактора, комбайны, рельсовый транспорт, моторные отсеки, вертолеты и др.).

Для оценки вибрации используют следующие показатели: амплитуда, скорость, ускорение, частота. Предполагают, что действие вибрации на организм человека обусловлено количеством переданной биологическим тканям энергии. Это количество энергии определяется возникающими сдвигами в органах, тканях и в организме в целом.

На человека в производственных условиях действует вибрация в широком диапазоне частот, соответствующих 8-10 октавным полосам. Вибрации, воздействующие на человека, подразделяются на общие и местные (локальные, контактные). Под местной вибрацией понимают приложение колебаний к ограниченному участку тела, а под общей — колебание тела, передающееся с рабочего места.

Предлагаем ознакомиться  Девять показателей крови, которые расскажут о вас все

Аудиограммы по воздушной проводимости при профессиональной сенсоневральной тугоухости

Особенно опасны для организма так называемые резонансные частоты, когда частота вибрации близка или совпадает с частотой собственных колебаний отдельных частей тела и органов человека. В этом отношении орган слуха (спиральный орган) наиболее подвержен опасному воздействию высокочастотных вибраций, при котором развивается сенсоневральная тугоухость, близкая по патогенезу к тугоухости шумового генеза.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Этиология. Вибрация представляет собой механические колебания, создаваемые или испытываемые каким-либо телом. Физическими ее характеристиками являются период, частота, ускорение и энергия. Частота вибрационных колебаний, как и звуковых, выражается в герцах, энергия — в относительных единицах дБ, амплитуда колебаний — в миллиметрах.

В зависимости от спектра производственную вибрацию подразделяют на широкополосную с непрерывным спектром шириной более одной октавы и синусоидальную, в спектре которой выделяется одна частота.

а) постоянную вибрацию, при которой частота меняется не более чем в 2 раза;

б) непостоянную вибрацию, частота которой изменяется более чем в 2 раза.

  • колеблющуюся во времени;
  • прерывистую;
  • импульсную.

По способу воздействия на человека производственная вибрация делится на местную и общую.

Общая вибрация, генерируемая опорными поверхностями виброустановок, платформ, воздействует на тело сидящего или стоящего человека. По частотному составу ее характеризуют как низкочастотную (2 и 4 Гц), среднечастотную (8 и 16 Гц), высокочастотную (31,5 и 63 Гц).

Нейросенсорная тугоухость профессиональное заболевание

По источнику возникновения общая вибрация подразделяется на транспортную, транспортно-технологическую, технологическую.

На транспортных средствах и самоходной технике преобладает низкочастотная вибрация с наибольшими уровнями от 1 до 8 Гц. Вибрация рабочих мест операторов технологического оборудования характеризуется средне- и высокочастотным характером спектра с максимумом интенсивности в пределах 20-63 Гц. Общая вибрация является постоянным фактором технологического процесса на цементных и железобетонных заводах.

Симптомы нейросенсорной тугоухости

При всех формах и видах сенсоневральной тугоухости симптомы будут практически одинаковыми:

  1. Снижение слуха, которое выражается в снижении разборчивости речи разного уровня на одно или оба уха.
  2. Часто шум в одном или в обоих ушах.
  3. Иногда чувство заложенности уха.
  4. При вовлечении в процесс вестибулярного анализатора — головокружения системного характера.
  5. Иногда имеется непереносимость громких звуков, гиперакузия (восприятие всех звуков резкими) в сочетании со снижением слуха — так называемый ФУНГ — феномен ускоренного нарастания громкости, когда человек не слышит, но малейшее увеличение звука выше его порога вызывает неприятные ощущения (возникает при поражении внутренних волосковых клеток улитки).

Источники шума

Источниками шума могут быть практически все механизмы и машины, имеющие подвижные части, вызывающие вибрацию или аэродинамические возмущения. Для некоторых производственных процессов современной машиностроительной промышленности характерен шум с максимумом звуковой энергии на частотах в диапазоне 250-4000 Гц, превышающий допустимые уровни на 20-25 дБА, а на отдельных участках — на 25-40 ДБ.

Наиболее шумные работы выполняются в цехах холодной высадки (шум достигает 101-105 дБ А), в гвоздильных (104-110 дБ А), кузнечно-штамповочных (115 дБ А), полировочных (115-118 дБ А) цехах. Использование пневматических инструментов сопровождается шумом, уровень которого достигает: при рубке — 118-130 дБ А, при шлифовке — 110-118, при трамбовке — 102 дБА (Косарев В. В., Еремина Н. В., 1998). Высокие уровни производственного шума сопровождают режимные испытания двигателей.

В судостроительной промышленности значительная часть производственного шума генерируется пневмоинструментами. Средний уровень его составляет 85 дБ А; отдельные работы сопровождаются шумом с интенсивностью 120-130 дБ А.

На судах основным источником шума являются главные и вспомогательные двигатели. В машинно-котельных отделениях судов уровень звукового давления выше на 30-40 дБ, чем в других помещениях.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Мощными источниками шума и инфразвука являются реактивные двигатели ракет и самолетов. Так, известно, что при взлете турбореактивных самолетов типа ТУ-154 при общем шуме в салонах порядка 100 дБ А уровни инфразвука составляют 80 дБ.

Уровень шума на различных участках железнодорожного транспорта превышает ПДУ на 5-30 дБ (Панкова В. Б., 2002; Дроздова Т. В., 2006; и др.).

В деревообрабатывающей промышленности основным источником шума являются электроинструменты. Шум имеет преимущественно высокочастотный характер (1600-3200 Гц), его интенсивность соответствует 85-90 дБА.

Шум в текстильной промышленности, связанный с работой основного оборудования, в ряде случаев он превышает санитарные нормы на 5-30 дБ.

Особое место занимают производства, технологические процессы которых сопровождаются образованием импульсных шумов. К ним относятся работы пистолетчиков-монтажников, штамповщиков, прессовщиков, кузнецов и др. Импульсные шумы высокой интенсивности (100-115 дБА) возникают при стрельбе из огнестрельного, реактивного и других видов оружия.

Энергетический вклад импульса в общую шумовую нагрузку достигает более 65%. Частота следования импульсов шума, генерируемого большинством прессов, соответствует 15-60 в минуту, уровни пиковой интенсивности достигают 114 и 135 дБА. Импульсное акустическое воздействие более агрессивно, и к нему труднее адаптироваться.

Потери слуха, возникающие при действии ультразвука, развиваются быстрее, они более выражены и стойкие. Воздействие ультразвука на биологические структуры можно разделить на механическое (микромассаж тканей); физико-химическое (ускорение процессов диффузии через биологические мембраны и изменение скорости биологических реакций); термическое и кавитационный процесс (разрушение клетки).

Лечение профессиональной тугоухости

Нормативно-техническая база СНиП «Шум на рабочих местах, в помещениях жилых, общественных зданий и на территории жилой застройки» содержит санитарные нормы и около 150 ГОСТов, методики, программы расчета и другие документы. Но они во многом противоречат друг другу. Уровень громкости шума в производственных помещениях нормируется СанПиН 2.2.4.3359-16. Он определяет допустимый уровень в 80 дБА. На такой громкости «звучит» мотоцикл с глушителем или промышленный пылесос.

Что происходит, если условия труда превышают допустимую норму? Медленно, но неуклонно работники теряют слух. Процесс развития профессиональной тугоухости ускоряют такие факторы, как:

  • Психоэмоциональные нагрузки и стресс.
  • Отсутствие защитных наушников и берушей.
  • Токсичность.
  • Курение и алкоголь.
  • Сопутствующие заболевания сердца, иммунной и нервной системы, сосудистые расстройства.
  • Хроническая усталость.

Когда шум долго воздействует на уши, волосковые клетки спирального органа отмирают. Спиральный орган – отдел слухового анализатора, который передает нервный импульс (звук) нервным волокнам внутреннего уха. Постепенно волосков остается все меньше, ухудшается качество преобразования звука и развивается тугоухость.

Болезнь сказывается на качестве жизни человека. Появляется тревожность, ухудшается настроение и снижается сопротивляемость к стрессу. Нарушаются адаптационные механизмы, человек «уходит» в депрессию. Она, в свою очередь, становится спусковым крючком для развития заболеваний сердца и нервной системы.

Шумометр показывает значительное превышение уровня шума

Работа в таком шуме годами неизбежно приводит к нарушениям слуха

Вылечить профессиональную тугоухость – значит ликвидировать ее или остановить потерю слуха. Но так как нейросенсорная тугоухость необратима, ее компенсируют с помощью слуховых аппаратов.

Можно (и нужно) попытаться сделать кое-что еще: прежде всего, устранить причину – шум. Нередко мы сталкиваемся с нежеланием пациентов следовать рекомендация врача: многие не хотят менять работу. Требуется поддержка родственников, которые доказывают тугоухим родным, что здоровье важнее, чем благосостояние семьи на период поиска другой работы.

у девушки проблемы со слухом

Врач может рекомендовать поддерживающую терапию медикаментами, которые стимулируют рецепторы центральной нервной системы, улучшают кровообращение в мозге и внутреннем ухе, способствуют метаболическим процессам. Нелишним будет ездить в санаторий раз в год, посещать врача-сурдолога, чтобы восполнить недостаток знаний о причинах тугоухости и жизни с ней.

Добыча угля в шахте

Тяжелее всего приходится работникам, которые находятся под землей и не имеют возможности выйти, чтобы побыть в тишине

Шум как адекватный раздражитель оказывает непосредственное влияние на периферический отдел слухового анализатора, вызывая в нем дистрофические и атрофические изменения в рецепторных клетках спирального органа улитки и нейронах спирального узла. На сильные звуки реагирует также слуховая зона коры большого мозга, в клетках которой возникают биохимические и гистологические изменения, аналогичные наблюдаемым при сильных стрессовых ситуациях.

Определенная роль в патогенезе нарушений слуха шумовой этиологии отводится подкорковым слуховым центрам и их регулирующему трофическому влиянию на структуры слухового анализатора.

Патогенез нейросенсорной тугоухости тесно связан с её этиологическим фактором и местом локализации нейросенсорных нарушений слуха. Поэтому рассматривать патогенез нейросенсорной тугоухости удобнее в свете классификации сенсоневральной тугоухости по локализации поражения, предложенной к.м.н. Торопчиной Л.В. и группой авторов Российской медицинской академии непрерывного профессионального образования МЗ РФ [4].

1.Сенсоневральная тугоухость вследствие недоразвития или гибели наружных волосковых клеток — это так называемая перцептивная или сенсорная тугоухость.

1.1. Гибель волосковых клеток вследствие сосудистых нарушений. В основе патогенеза лежат гемодинамические нарушения во внутреннем ухе, хотя в зависимости от этиологического фактора имеются некоторые различия:

  • Кохлеовестибулярные нарушения при снижении кровообращения в позвоночных и базилярной артериях [5]. Причиной является спондилоартроз, остеохондроз шейного отдела позвоночника, атеросклеротическое сужение позвоночных артерий и т. п. Все эти факторы приводят к дегенеративным изменениям, тромбоэмболии позвоночной артерии и к сужению лабиринтной артерии. Развивается ишемия сосудистой полоски внутреннего уха, что приводит к некрозу (омертвению) наружных волосковых клеток. На стадии спазма артерий процесс еще обратим, на стадии некроза — уже нет.
Нарушение кровообращения в позвоночных и базилярной артериях
  • Кохлеовестибулярные нарушения при атеросклерозе сосудов головного мозга вызывают сочетанные нарушения в слуховой системе: гибель наружных волосковых клеток и нарушения в центральных отделах слухового анализатора [5]. Кровоснабжение внутреннего уха осуществляется единственной артерией — артерией лабиринта (внутреннего уха), отходящей от передней нижней мозжечковой артерии, реже — от основной артерии. Слуховые ядра, латеральная петля, слуховые проводящие пути среднего мозга кровоснабжаются из основной артерии тонкими конечными сосудами, вследствие чего эти образования особенно уязвимы при ишемии, вызванной атеросклеротическими изменениями сосудов. Кроме того, при атеросклерозе происходят глубокие биохимические нарушения (например нарушение липидного обмена, снижение антиоксидантной активности, избыточное накопление ионов кальция, повышение агрегации тромбоцитов), что токсически действует на нервные окончания слухового анализатора. Вследствие вышесказанного именно кохлеовестибулярные симптомы — такие как шум в ушах, головокружения незначительное сенсоневральное снижение слуха — могут служить первым признаком развития атеросклероза сосудов головного мозга.

1.2 Гибель наружных волосковых клеток при ототоксическом воздействии [3][14]. Механизм патогенеза ототоксического действия на волосковые клетки является наиболее изученным. Происходит деструкция базальной мембраны капилляров, вследствие чего нарушается эндотелиальное пространство между просветом капилляров и клетками эндотелия сосудистой полоски. В клетках развиваются дегенеративные процессы, протекающие по типу апоптоза (запрограммированной гибели клеток). Изменения носят мозаичный характер и затрагивают отдельные клетки. Что характерно, именно развитием апоптоза, а не некроза клеток на начальном этапе ототоксического воздействия можно объяснить восстановление слуховой функции при немедленной отмене ототоксического препарата при первых же жалобах пациента на появление шума в ушах.

1.3 Недоразвитие или гибель наружных волосковых клеток при наследственной нейросенсорной тугоухости [4][6].

Среди всех форм врождённой нейросенсорной тугоухости около 70 % — это генетически обусловленные формы тугоухости. В России наиболее часто встречается генетическая мутация в гене GJB2. На сегодняшний день мутации в гене GJB2, кодирующем белок коннексин 26 (Сх26), во всем мире признаны главной причиной врождённой и доречевой несиндромальной тугоухости.

Патология коннексинов нарушает рециркуляцию ионов калия (К ) в органе Корти, что является главным условием механо-электрической трансдукции (преобразования механического стимула в электрическую активность).

Показано, что все клетки улитки, кроме волосковых клеток, связаны между собой при помощи щелевых контактов. Последние состоят из каналов для прямого межклеточного обмена ионами и молекулами небольшого размера вплоть до 1 кДа (килодальтона). Структурной единицей этих каналов и является белок коннексин. Коннексиновые каналы осуществляют обмен метаболитами и сигнальными молекулами, обеспечивают быстрое распространение электрического сигнала и синхронизацию активности в возбудимых тканях. Коннексиновые каналы обладают строгой избирательностью к молекулам с определённым зарядом и размером. Мутации в гене Сх26 могут спровоцировать специфические, непоправимые нарушения в процесс передачи межклеточных сигналов и энергии, что приводит к дегенерации клеток и проблемам со слухом.

2.Сенсоневральная тугоухость, вследствие изменения гидродинамики внутреннего уха, что, в свою очередь, приводит к нарушению функции наружных волосковых клеток: т. е. сенсоневральная тугоухость в данном случае является как бы вторичной [4]. На первом месте — нарушение функции водопровода преддверия и (или) водопровода улитки. Нарушается функция регуляции давления и поддержания гомеостаза (постоянства) в жидкостях ушного лабиринта: перелимфе и эндолимфе.

  • Нарушения функции водопровода преддверия [4][10]. Эндолимфатический проток, соединяющися с эндолимфатическим мешком и перепончатым лабиринтом — это замкнутое пространство, которое содержит эндолимфу. При патологии водопровода преддверия нарушается гомеостаз эндолимфы: происходит нарушение циркуляции эндолимфы, её избыточная продукция и (или) нарушается её отток, в результате чего развивается гидропс лабиринта (невоспалительная реакцию эпителия на раздражение, приводящая к эндолимфатическому отёку). Это так называемые меньероподобные синдромы, синдром расширенного водопровода преддверия, синдром гидропса лабиринта и болезнь Меньера. В начальной стадии нарушения слуховой функции носят флюктуирующий (изменяющийся) характер, сенсоневральная тугоухость развивается позже и чаще носит низкочастотный характер.
  • Нарушение функции водопровода улитки. Перилимфатический проток, соединяющий перилимфатическое пространство с субарахноидальным пространством головного мозга — это незамкнутое пространство, которое содержит перилимфу. Развивается нарушение гомеостаза перилимфы и, как следствие, вторичная сенсоневральная тугоухость. Нарушение функции водопровода улитки проявляется при врождённых аномалиях улитки или при дефекте костной стенки лабиринта вследствие травмы или хронического гнойного отита и лабиринтита (воспаления внутреннего уха).
Внутреннее ухо: перилимфа и эндолимфа
  • Смешение перилимфы и эндолимфы также приводит к сенсоневральной тугоухости. Это происходит при травме лабиринта, при резких перепадах внутричерепного давления при наличии широкого сообщения между цереброспинальным и перилимфатическим пространством.

3.Сенсоневральная тугоухость, обусловленная патологией на уровне внутренних волосковых клеток (ВВК), синапсов между ВВК и аксонами слухового нерва, самого слухового нерва — в последние годы выделена в отдельную группу заболеваний, называемых “аудиторная нейропатия”.

  • Аудиторная нейропатия, обусловленная задержкой созревания проводящих путей слуховой нервной системы, встречается примерно у 4 % всех новорождённых, чаще у недоношенных детей (по данным обследования методом коротколатентных вызванных потенциалов — КСВП ) [1][2][4]. При созревании нервной системы у части детей пороги КСВП полностью нормализуются уже при выписке из роддома. У большинства детей — к шестимесячному возрасту, у части детей слух улучшается, но полностью не восстанавливается. В этом случае возможно наличие генетически обусловленной нейропатии.
  • Генетически обусловленная аудиторная нейропатия — это ряд генных заболеваний, вызывающих пресинаптическое и постсинаптическое поражение внутренних волосковых клеток и слухового нерва, наследуемые как доминантно, так и по рецессивному признаку. Могут проявляться от незначительных сенсоневральных нарушений слуха в сочетании со значительными задержками речевого развития до прогрессирующей тугоухости и глухоты.

4.Сенсоневральная тугоухость, связанная с патологическим состоянием на уровне внутреннего слухового прохода [4].

  • Врождённые аномалии развития внутреннего слухового прохода: отсутствие или полное перекрытие внутреннего слухового прохода; отсутствие структур улитки, как следствие, полная глухота.
  • Синдром сдавления слухового прохода — экзостозы (наросты на костных тканях) внутреннего слухового прохода вследствие воспаления, опухоли с локализацией во внутреннем слуховом проходе или в области мостомозжечкового угла. В этом случае, как правило, развивается прогрессирующая сенсоневральная тугоухость.

Стадии развития патологии

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Профессиональная нейросенсорная тугоухость развивается в несколько основных стадий. Среди них:

  1. Начальный этап. Изменения проявляются в виде шума и небольших болевых ощущений в ушах. Этот этап может продлиться в течение продолжительного периода времени: от двух-трех месяцев до пяти лет.
  2. Клиническая пауза. Данная стадия длится от трех до восьми лет, если человек работает в условиях интенсивного производственного шума. Он, даже в сложной акустической обстановке, слышит разговорную речь, но шепот может понимать максимум на расстоянии до 3 метров. Болезненные ощущения в ушах к этому этапу сходят на нет, так же как и признаки утомления. Но изменения, которые произошли в слуховых органах, уже необратимы.
  3. Прогрессирование. Этот этап профессиональной тугоухости длится от пяти до двенадцати лет. Он характеризуется необратимыми нарушениями. Человек слышит речь на расстоянии до десяти метров, а шепот – на расстоянии до двух метров. Помимо снижения слухового восприятия, возникает повышенное давление, постоянная раздражительность и прочие признаки развития патологии.
  4. Вторая клиническая пауза. Во время этого этапа слух снова стабилизируется.
  5. Терминальная стадия. Наступает после 15-20 лет работы в условиях сильного шума. Человек может различать громкую речь на расстоянии до пяти метров, разговорную – до полутора метров и шепот только возле уха. Разборчивость речи ухудшается, гул в ушах становится невыносимым, нарушается работа вестибулярного аппарата. На этом этапе нейросенсорная профессиональная тугоухость уже необратима.

Что делать? Как защитить слух и предотвратить развитие заболевания? Давайте попробуем разобраться.

Клинически выделяют врождённую и приобретённую нейросенсорную тугоухость [7][8].

Приобретённая имеет несколько форм:

  • внезапная — снижение слуха развивается в срок до 12 часов;
  • острая — слух ухудшается в течение 1-3 суток и сохраняется до одного месяца;
  • подостраяснижение слуха сохраняется в течение 1-3 месяцев;
  • хроническая — снижение слуха сохраняется более трёх месяцев.
Предлагаем ознакомиться  Зачем нужны прокладки в роддом

Хроническая тугоухость по течению заболевание может быть стабильной, прогрессирующей и флюктуирующей.

В зависимости от стороны поражения нейросенсорная тугоухость бывает двух видов:

  • односторонняя;
  • двусторонняя (симметричная и асимметричная).

По уровню повышения порогов слуха сенсоневральная тугоухость делится по степеням: 1,2,3,4 степень и глухота. В 1997 году Всемирной организацией здравоохранения была утверждена единая классификация степеней тугоухости.

Степень
тугоухости
Среднее значение порогов слышимости по воздуху на частотах
500, 1000, 2000 и 4000 Гц (дБ)
I 26-40
II 41-55
III 56-70
IV 71-90
Глухота ≥91

По локализации поражения выделяют периферическую (сенсорные структуры внутреннего уха) и центральную (на уровне VIII черепного нерва, проводящих путей в стволе мозга или коры головного мозга) нейросенсорную тугоухость [4].

Периферическая нейросенсорная тугоухость, в свою очередь, делится на кохлеарную и ретрокохлеарную.

Виды кохлеарной нейросенсорной тугоухости.

1. Сенсоневральная тугоухость, возникшая вследствие недоразвития или гибели наружных волосковых клеток (перцептивная, или сенсорная тугоухость). Имеется две формы:

  1. генетическая нейросенсорная тугоухость:
  2. синдромальная — сопровождается сопутствующими синдромами, проявляется с рождения и в более позднем возрасте;
  3. несиндромальная — не сопровождается другими симптомами или заболеваниями других органов и систем, проявляется с рождения и в более позднем возрасте.
  4. приобретённая тугоухость:
  5. врождённая — приобретённая внутриутробно;
  6. приобретённая после рождения.

2. Сенсоневральная тугоухость, возникшая вследствие изменения гидродинамики внутреннего уха.

  1. Сенсоневральная тугоухость, возникшая вследствие нарушения функции водопровода преддверия:
  2. синдром расширенного (широкого) водопровода преддверия;
  3. синдром гидропса лабиринта (скопления эндоимфы): а) синдром гидропса лабиринта вследствие нарушения оттока эндолимфы — это опухоли эндолимфатического мешка, синдром Гиппеля-Линдау, менингиомы, гемангиомы; б) метастазы опухолей; в) сдавление водопровода преддверия ярёмной веной; г) болезнь Меньера (узкий и короткий водопровод преддверия, менее 0.5 мм в диаметре).
  4. синдром гидропса лабиринта вследствие избыточной продукции эндолимфы: генетические заболевания, инфекционные, аллергические, сосудистые, эндокринные, аутоимунные, метаболические.

3. Сенсоневральная тугоухость, возникшая вследствие нарушения функции водопровода улитки — нарушение гомеостаза перилимфы.

  1. Нарушение гомеостаза перилимфы вследствие дефекта костной стенки лабиринта. Возможные дефекты:
  2. перилимфатическая фистула — патологический ход между внутренним и средним ухом;
  3. третье окно лабиринта (в добавление к двум имеющимся окнам, овальному и круглому);
  4. gusher-синдром — редкое генетическое заболевание, характеризующееся снижением слуха из-за нарушения способности внутреннего уха и слуховых нервов передавать звуковой сигнал в мозг.
Окна лабиринта

4. Сенсоневральная тугоухость, возникшая вследствие патологических процессов на уровне внутренних волосковых клеток (ВВК), синапсов между ВВК и аксонами слухового нерва и самого слухового нерва. Это так называемая аудиторная нейропатия или синдром десинхронизации. Причина может быть в недоразвитии синапсов или в нарушении миелинизации волокон слухового нерва либо пре- и постсинаптические поражения вследствие генетических синдромальных и несиндромальных заболеваний.

В зависимости от уровня нарушения клиническая картина может быть очень разнообразной — от диссоциации нарушений разборчивости речи при незначительном повышении порогов слуха до полной глухоты.

В научной литературе можно встретить подразделение тугоухости на следующие виды: первичная, вторичная, первичная истинная, вторичная истинная, псевдо вторичная [12]. Эти подразделения касаются сенсоневральной и кондуктивной тугоухости.

  • Первичная тугоухость — причиной ухудшения слуха является именно патология слухового анализатора.
  • Первичная истинная — снижение слуха связано с нарушением структур и функций наружного, среднего уха, рецептора, анализатора в раздельности или же в каких-либо комбинациях.
  • Вторичная — снижение слуха вызвано патологическим процессом, первоначально не связанным напрямую со структурами уха и анализатора.
  • Вторичная истинная — снижение слуха обусловлено поражением уха вследствие развития другой патологии (например, при системных заболеваниях).
  • Псевдо вторичная — снижение слуха носит модально неспецифический характер, то есть патология не связана напрямую с ухом [12].

• внезапную (развивается в течение нескольких часов в большинстве случаев во время сна или обнаруживается тотчас после пробуждения);

• острую (развивается постепенно в течение нескольких суток);

• хроническую тугоухость (стабильная и прогрессирующая стадии).

По течению НСТ может быть обратимой, стабильной, прогрессирующей.

• периферическое поражение (сенсорные структуры внутреннего уха);

• центральное поражение (на уровне VIII черепного нерва, проводящих путей в стволе мозга или коры головного мозга).

• прелингвальная (наступает до развития речи);

• постлингвальная ( проявляется после появления нормальной речи).

Нейросенсорная тугоухость профессиональное заболевание

• I степень (легкая) – 26-40 дБ;

• II степень (умеренная) – 41-55 дБ;

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

• III степень (умеренно тяжелая) – 56-70 дБ;

• IV степень (тяжелая) – 71-90 дБ;

• глухота – более 90 дБ.

Акустическая травма

Возникает в результате действия на орган слуха длительного или импульсного шума, или вибрации, превышающих по интенсивности допустимые гигиенические нормы или индивидуальную толерантность рецепторных структур внутреннего уха к этим раздражителям. Одновременно со слуховыми нарушениями при виброакустическом воздействии возникают и нарушения вестибулярной функции.

Этиология. Причиной возникновения хронической акустической травмы является интенсивный и длительно действующий в течение всего рабочего времени шум.

Патогенез определяется двумя основными факторами: характеристиками шума (спектр частот и интенсивность) и восприимчивостью или обратным свойством — индивидуальной устойчивостью органа слуха к повреждающему действию шума. Наиболее повреждающим действием обладают высокочастотные составляющие шума. Экспозиция шумового воздействия определяет «накопление» повреждающего эффекта и фактически является фактором стажированности данного индивидуума на данном производстве.

В процессе экспозиции шумового воздействия орган слуха претерпевает три стадии развития профессиональной тугоухости: а) стадия адаптации, в которой возникает некоторое снижение слуховой чувствительности (на 10-15 дБ); прекращение шума на этой стадии приводит к восстановлению слуха до нормального (исходного) уровня в течение 10-15 мин;

б) при более длительном действии шума наступает стадия утомления (потеря слуха на 20-30 дБ, появление высокочастотного субъективного ушного шума; восстановление слуховой функции наступает через несколько часов пребывания в тихой обстановке); в) стадия органических изменений в спиральном органе, в которой потеря слуха становится значительной и необратимой.

Патологическая анатомия. Воздействие шума оказывает разрушающее действие на структуры спирального органа. Первыми страдают наружные волосковые и опорные клетки, затем в дегенеративный процесс вовлекаются и внутренние волосковые клетки. Длительное и интенсивное воздействие звука приводит к тотальной гибели спирального органа, ганглиозных клеток нервного спирального узла и нервных волокон.

Клиническая картина профессиональной тугоухости складывается из специфических и неспецифических симптомов. Специфические симптомы касаются слуховой функции, нарушения которой прогрессируют в зависимости от трудового стажа и имеют типичный перцептивный характер. Больные предъявляют жалобы на субъективный высокочастотный ушной шум, понижение тонального и речевого слуха.

Механизм нарушений в организме лиц, работающих с импульсным шумом, характеризуется более значительным и стойким раздражающим эффектом и трудностью наступления адаптации к шуму. Согласно результатам ряда исследований, умеренная и значительная степень профессиональной тугоухости обнаруживается при воздействии импульсного шума в 2-5 раз чаще, чем у лиц, работающих в условиях постоянного действия шума.

В табл. 1 приведены данные слухового паспорта при профессиональной тугоухости, на рис. 1 — величина потери слуха в дБ при разных степенях профессиональной тугоухости.

Таблица 1. Слуховой паспорт больного профессиональной сенсоневральной тугоухостью шумового генеза

Правое ухо

Тесты

Левое ухо

Субъективный шум

3,5 м

Шепотная речь

3,5 м

Более 6 м

Разговорная речь

Более 6 м

Крик (с трещоткой)

45 с

Воздушная проводимость С128 (норма 60 с)

50 с

20 с

Воздушная проводимость С128(норма30с)

20 с

10 с

Костная проводимость C128

Норма 20 с

<

Проба Вебера

>

Проба Ринне

Проба Бинга

Укорочена

Проба Швабаха

Укорочена

Рис. 1. Аудиограммы по воздушной проводимости при профессиональной сенсоневральной тугоухости (по Петровой Н. Н., Пакунову А. Т., 2009): а — снижение слуха легкой степени; 6 — умеренной степени; в — выраженной степени

Лечение комплексное, многоплановое, включающее применение средств медикаментозной, индивидуальной и коллективной профилактики, а также мероприятия по реабилитации нарушений слуха. Лечение и прочие мероприятия по предотвращению развития профессиональной тугоухости наиболее эффективны, если они проводятся на ранних стадиях заболевания.

Медикаментозное лечение больных включает применение препаратов ноотропного ряда (пирацетам, ноотропил), соединений γ-аминомасляной кислоты (аминалон, гаммалон) в сочетании с АТФ, витаминов группы В, препаратов, улучшающих микроциркуляцию (бенциклан, венциклан, трентал, кавинтон, ксантинол никотинат), антигипоксантов (комплексы витаминов и микроэлементов).

Медикаментозное лечение целесообразно проводить одновременно с гипербарической оксигенацией. К реабилитационным мероприятиям относятся санаторно-курортное лечение, профилактические курсы медикаментозного лечения амбулаторно или в профилакториях. Важными являются средства коллективной (инженерной) и индивидуальной (применение защитных ушных вкладышей типа «беруши») профилактики, исключение курения, злоупотребления алкоголем.

Под влиянием мощных кратковременных звуков (более 130 дБ), а также при взрыве, выстреле в связи с производственной или аварийной производственной ситуацией могут возникать определенные изменения в слуховом анализаторе, квалифицируемые как острая звуковая травма. При этом решающее значение в механизме поражения имеет высокая интенсивность звукового давления, что существенно отличает ее по физическим параметрам от обычного производственного шума.

При острой акустической травме во внутреннем ухе определяются разрыв, смещение и даже разрушение отдельных элементов улитки. Такие изменения локализуются в основном завитке улитки, что обусловливает понижение восприятия высоких звуков (пятой октавы). Наблюдаются нарушения микроциркуляции, могут отмечаться кровоизлияния в пери- и эндолимфатические пространства, что также создает неблагоприятные условия для функционирования нейроэпителия.

Отмечаемый в первое время после острой звуковой травмы диффузный характер поражения обусловливает значительное нарушение слуховой функции. По мере рассасывания кровоизлияния слуховые пороги могут мозаично восстанавливаться. При замещении части тромба соединительной тканью остается стойко пораженным отдельный участок улитки с нарушением слуха на определенные частоты.

Клинико-экспериментальные исследования показали, что интенсивное звуковое воздействие, превышающее болевой порог уха человека, вызывает изменения распространенного характера, наиболее выраженные в тех завитках улитки, которые соответствуют восприятию спектрального состава воздействующих звуков. В спиральном узле выраженных изменений при кратковременном воздействии сильного звука обычно не наблюдается.

Взрывная травма уха — это комплекс повреждений, наносимых организму импульсной механической энергией, которая освобождается в момент взрыва и носителем которой является воздушная или водная среда. Помимо ударной волны постоянным компонентом взрыва является мощный звук. Однако его действие при взрыве носит вторичный характер, что связано с более медленным распространением звуковой волны к органу слуха, нежели распространение к нему ударной волны.

При взрыве с интенсивной ударной волной развивается общее контузионное поражение организма с вовлечением в процесс всех звеньев звукового анализатора. Повышение атмосферного давления, создаваемое взрывом или выстрелом, может привести к значительным повреждениям звукопроводящего аппарата: разрыву барабанной перепонки, цепи слуховых косточек, разрыву вторичной мембраны окна улитки, кровоизлияниям в толщу барабанной перепонки, мышцы, слизистую оболочку барабанной полости и клеток сосцевидного отростка, сосудистую полоску.

Клиническая картина острой звуковой травмы. Симптомы острого профессионального «кохлеоневрита» выражены ярко. При сочетанном воздействии звукового и барометрического факторов наряду с поражением звуковоспринимающего аппарата наблюдаются симптомы поражения среднего уха. Клинически акустическая травма (острая профессиональная нейросенсорная тугоухость) может проявляться временным оглушением, при котором наблюдается резкое повышение слуховых порогов, и ощущением звона в ушах.

Сразу после травмы пациенты отмечают снижение слуха, чаще двустороннее, и заложенность в ушах, сопровождавшиеся кратковременным несистемным головокружением, шаткостью походки, диффузной головной болью. Поражение бывает односторонним и двусторонним в зависимости от положения головы человека по отношению к источнику звука.

Нейросенсорная тугоухость профессиональное заболевание

При сочетанном воздействии звукового и барометрического факторов чаще всего диагностируется кондуктивная тугоухость с костно-воздушным интервалом в 20-35 дБ. Наибольший костно-воздушный интервал (до 50-60 дБ) наблюдался у пациентов с разрывом цепи слуховых косточек. На втором месте по частоте встречается смешанная тугоухость с максимальным повышением порогов слуха по костной проводимости на разговорных частотах до 45 дБ, на частотах 4-8 кГц — до 60 дБ.

Лечение при острой акустической травме определяется степенью общих и местных признаков поражения. При общем контузионном синдроме — лечебные мероприятия в соответствии с неврологическими показаниями. При травматическом повреждении среднего уха лечение направлено на предотвращение его инфицирования, купирование болевого синдрома.

Осложнения нейросенсорной тугоухости

В свете современных представлений об этиологии и патогенезе нейросенсорной тугоухости и возможностей диагностики локализации и уровня поражения слухового анализатора можно сделать вывод, что нейросенсорная тугоухость как таковая не является самостоятельным заболеванием в классическом понимании. Это симптом или осложнение какого-либо врождённого, приобретённого или генетического заболевания, которое вызывает те или иные нарушения в функционировании слухового анализатора.

К осложнениям нейросенсорной тугоухости, особенно у детей, относятся:

  • Задержка речевого и психического развития вследствие сенсорной депривации (означает, что в кору головного мозга поступает недостаточное количество звуковых стимулов для формирования эталона речи).
  • Появление специфических дефектов речи из-за того, человек не слышит определённые звуки и не может их правильно произнести [12]. Такие дефекты обычно не корректируются логопедическими упражнениями.
  • Немота возникает при врождённой глубокой тугоухости и глухоте, если не провести коррекцию в раннем возрасте. До 1-3 лет развитие устной речи заложено на генетическом уровне, но если ребёнок не слышит, нарушаются связи в речевой и слуховой коре головного мозга и ребёнок никогда не сможет овладеть экспрессивной речью.

У взрослых:

  • Психопатия. Развивается при глубокой тугоухости и отсутствии слухопротезирования: человек замыкается, перестаёт общаться с окружающими, становится обидчивым, плаксивым или раздражительным.

В пожилом возрасте:

  • Быстрее прогрессирует болезнь Альцгеймера и быстрее наступает деградация личности. Учёными обнаружена сильная взаимосвязь приобретённой нейросенсорной тугоухости и депрессии у взрослого населения. Доказано, что тугоухость, если её не корректировать, приводит к обострению симптомов болезни Альцгеймера [9].
Болезнь Альцгеймера
  • Нейросенсорная тугоухость статистически значимо связана с риском падения пожилых людей.

Феномен ускоренного нарастания громкости (ФУНГ) — непереносимость громких звуков при значительном снижении слуха (когда человек не слышит, но малейшее усиление чуть выше его порога слышимости вызывает неприятные ощущения) можно также считать осложнением длительной некомпенсированной нейросенсорной тугоухости, особенно это выражено при поражении внутренних волосковых клеток.

Диагностика нейросенсорной тугоухости

Диагноз нейросенсорной тугоухости устанавливается на основании:

  • жалоб на снижение слуха, шум в ушах, снижение разборчивости речи, чувство заложенности одного или обоих ушей;
  • анамнеза;
  • осмотра лор-органов;
  • отоскопии, акуметрии — проверки слуха шёпотной и разговорной речью;
  • проведения камертональных проб Вебера и Ринне.

Наибольшую диагностическую ценность для установления диагноза нейросенсорной тугоухости имеют данные аудиологических методов исследования, как субъективных, так и объективных.

К субъективным методам относятся разные виды аудиометрии: тональная пороговая, игровая тональная пороговая, надпороговая, речевая и др. Аудиометрия проводится на аппарате аудиометр, проверяются пороги слуха по воздушному проведению — через наушники и по костному звукопроведению — через костный вибратор.

  • Пороговая тональная аудиометрия является основным методом диагностики, по результатам которой устанавливается вид нарушения — тугоухость с нарушением звукопроведения (кондуктивная тугоухость) или звуковосприятия (нейросенсорная тугоухость).
  • Надпороговая аудиометрия позволяет выявить наличие ФУНГа.
  • Речевая аудиометрия позволяет выявить несоответствия между тональными порогами и разборчивостью речи. При ретрокохлеарных нарушениях и особенно при центральных нарушениях слуховой функции это несоответствие очень выражено. То есть низкая разборчивость речи не соответствует незначительному повышению тональных порогов слуха.

По результатам аудиометрии составляется аудиограмма. При нормальном слухе костная и воздушная кривые на аудиограмме идут параллельно. Костная кривая всегда имеет лучшее значение порогов, разница порогов по костной и воздушной кривой не должно превышать 10 дБ.

Аудиограмма при нормальном слухе

Далее по графику оценивается характер нарушения слухового восприятия и степень тугоухости (если имеется).

Кондуктивную тугоухость диагностируют, если снижение восприятия звука (или повышение порогов слуха) при проведении аудиометрии выявляется только при проверке воздушного звукопроведения, т. е. только по воздушной кривой, а костная кривая в пределах нормы. В основном это бывает при нарушениях в наружном или среднем ухе.

Аудиограмма при кондуктивной тугоухости

Если при аудиометрии отмечается повышение порогов слуха и по воздушной, и по костной кривой, то при оценке разности порогов слуха между воздушной и костной кривой делается заключение о наличии нейросенсорной тугоухости или о смешанной форме тугоухости. Нейросенсорная тугоухость характеризуется отсутствием костно-воздушного интервала между костной и воздушной кривой на аудиограмме, или этот интервал не более 10 дБ.

Аудиограмма при нейросенсорной тугоухости

Объективные методы исследования слуха позволяют определить уровень поражения слухового анализатора. К ним относятся импедансометрия, исследование отоакустической эмиссии и др.

Импедансометрия состоит из тимпанометрии, акустической рефлексометрии и объективного теста слуховой трубы:

  • тимпанометрия — регистрация значений акустического сопротивления при изменении давления в слуховом проходе — позволяет выявить нарушения функции среднего уха и слуховой трубы.
  • акустическая рефлексометрия предоставляет информацию о функции лицевого нерва и состоянии ретробульбарных нарушениях, позволяет установить наличие ФУНГа и заподозрить невриному слухового нерва.

Исследование отоакустической эмиссии (ОАЭ) позволяет судить о функции волосковых клеток улитки. Отоакустическая эмиссия — это акустический ответ, который отражает нормальное функционирование слухового рецептора. Исследование ОАЭ проводится при скрининге новорождённых для выявления подозрения на тугоухость. При нормальном функционировании среднего уха и при нормальном слухе ОАЭ регистрируется. Также ОАЭ может регистрироваться при аудиторных нейропатиях и центральных нарушениях слуха несмотря на то, что фактический слух будет снижен. ОАЭ не регистрируется при периферической (сенсорной) тугоухости и при патологии среднего уха.

Исследование отоакустической эмиссии

Исследование слуховых вызванных потенциалов — подразумевает регистрацию ответов различных структур головного мозга на внешние стимулы. Данное исследование позволяет определить уровень поражения слухового анализатора и порог слухового восприятия мозгом. На голове пациента закрепляются электроды — специальные датчики для записи потенциалов мозга, через наушники подаются звуковые сигналы.

Предлагаем ознакомиться  Опять как в первый раз. Особенности близости с новым партнёром

Электрокохлеография — объективный метод исследования слуха, регистрирующий активность улитки, применяется при подозрении на эндолимфатический гидропс.

Мультиспиральная компьютерная томография височных костей — позволяет оценить структуру костной капсулы улитки, врождённые аномалии развития, выявить патологию на уровне внутреннего слухового прохода, перилимфатическую фистулу, аномалии водопровода преддверия и водопровода улитки, дефекты и очаги склероза костной капсулы улитки.

Магнитно-резонансная томография вещества и сосудов головного мозга, в том числе с контрастированием  позволяет обнаружить опухоли и аномалии сосудов, вызывающие нейросенсорную тугоухость, и вовремя устранить причину путём хирургического лечения.

Иммунологическое исследование позволяет определить наличие аутоиммунного компонента в патогенезе нейросенсорной тугоухости.

При необходимости назначается консультация генетика, невролога и других узких специалистов, а также клинический и биохимический анализы крови.

При отоскопии патологических изменений не обнаруживается. Барабанная перепонка и наружный слуховой проход не изменены.

Для оценки состояния слухового анализатора проводится ряд исследований. При акуметрии выявляется значительное по сравнению с нормой снижение восприятия шепотной и разговорной речи. Камертональные методы исследования: при НСТ определяются положительные опыты Ринне и Федеричи, в опыте Вебера звук камертона С128-С512 латерализуется в лучше слышащее или здоровое ухо.

Больным с подозрением на НСТ необходима тональная пороговая аудиометрия. Как правило, выявляется нисходящая конфигурация кривых в связи с ухудшением восприятия преимущественно высоких тонов, отсутствием костно-воздушного интервала; обрыв кривых на частотах их максимального снижения; шум в ушах высокочастотного спектра.

Нейросенсорная тугоухость профессиональное заболевание

У маленьких детей состояние слуховой функции регистрируют с помощью субъективной игровой или объективной аудиометрии – регистрации коротколатентных СВП и ОАЭ. У детей регистрация слуховых вызванных потенциалов – основной (часто единственный) метод, позволяющий диагностировать дефект слуха. Для ранней диагностики поражения слуха у новорожденных разработана система аудиологического скрининга, которая может применяться в родильных домах и предусматривает регистрацию ОАЭ и коротколатентных СВП.

Всем больным с подозрением на НСТ необходима объективная аудиометрия, позволяющая определить топику поражения. При НСТ, как правило, регистрируется тимпанограмма типа А, что свидетельствует о нормальном состоянии звукопроводящей системы среднего уха. Значения регистрации акустических рефлексов в значительной степени зависят от уровня поражения слухового анализатора и степени снижения слуха у конкретного больного.

Электрокохлеография – объективный метод, который позволяет проводить дифференциальную диагностику НСТ, обусловленной гидропсом внутреннего уха. Регистрация ОАЭ дает возможность оценить состояние сенсорных структур внутреннего уха, в частности наружных волосковых клеток внутреннего уха, обеспечивающих нормальные процессы трансформации звуков во внутреннем ухе. С помощью коротколатентных СВП в ряде случаев можно проводить дифференциальную диагностику ретрокохлеарной тугоухости.

Состояние системы равновесия оценивают, используя вестибулометрические тесты: купулометрию пороговыми и надпороговыми стимулами, калорическую пробу, постурографию, непрямую селективную отолитометрию.

При комплексном обследовании проводят рентгенологическое исследование органов грудной клетки, шейного отдела позвоночника в двух проекциях, височных костей в проекциях Стенверса, Шюллера и Майера. Наиболее информативны КТ и МРТ. Для изучения церебральной гемодинамики проводится экстракраниальная и транскраниальная ультразвуковая допплерография магистральных сосудов головы или дуплексное сканирование сосудов головного мозга. Дифференциальная диагностика

НСТ следует дифференцировать от патологических состояний, которые вызывают снижение слуха, ассоциированное с головокружением.

• остром нарушении мозгового кровообращения при вертебробазилярной недостаточности;

• болезни Меньера;

https://www.youtube.com/watch?v=upload

• опухолях в области мостомозжечкового угла;

• фистуле лабиринта;

• рассеянном склерозе.

Лечение нейросенсорной тугоухости

Показанием к экстренной госпитализации является острая НСТ, независимо от этиологического фактора, а также в ряде случаев прогрессирующая НСТ.

Нейросенсорная тугоухость профессиональное заболевание

Стимулирующая терапия в виде акупунктуры, электропунктуры, электростимуляции структур внутреннего уха, эндаурального фоноэлектрофореза лекарственных средств, лазеропунктуры, а также гипербарической оксигенации.

Реабилитация слуховой функции при НСТ заключается в проведении слухопротезирования и кохлеарной имплантации.

Кроме того, в настоящее время активно развивается система стволовой кохлеарной имплантации при двустороннем поражении слухового нерва (например, при опухолевых заболеваниях слухового нерва).

• многоплановое обследование пациента в кратчайшие сроки;

• лечение больного НСТ в специализированном стационаре;

• незамедлительное начало лечения после установления диагноза НСТ;

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

• соблюдение охранительного режима и щадящей диеты.

С учетом особенностей заболевания используют средства, направленные на восстановление кровообращения, улучшение реологических показателей крови, нормализацию артериального давления, улучшение проведения нервного импульса, нормализацию микроциркуляции. Используются дезинтоксикационные препараты, лекарственные средства, обладающие ангио- и нейропротективными свойствами.

По данным рандомизированных исследований, при внезапной тугоухости (до 15 ч) эффективны глюкокортикоиды. Их назначают укороченным курсом в течение 6-8 сут, начиная с ударной дозы и в дальнейшем постепенно ее уменьшая. В частности, существует схема применения преднизолона в дозе 30-90 мг/сут с последовательным уменьшением до 5 мг в течение 8 сут.

Клинический опыт доказывает целесообразность инфузионной терапии вазоактивными и дезинтоксикационными средствами с первого дня госпитализации пациента, страдающего острой НСТ. Такие препараты, как винпоцетин, пентоксифиллин, церебролизин”, иирацетам, этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол*), применяют в течение первых 14 дней парентерально (внутривенно капельно).

В последующем переходят к внутримышечному и пероральному использованию препаратов. Кроме того, в комплексном лечении используются венотоники и препараты, стимулирующие нейропластичность, в частности используется гинкго двулопастного листьев экстракт в дозе 40 мг три раза в сутки. Препарат, кроме того, способствует регуляции ионного обмена в поврежденных клетках, увеличению центрального кровотока и улучшению перфузии в области ишемии.

Для лечения НСТ различной этиологии, сопровождающейся головокружением, с успехом применяются гистаминоподобные препараты, обладающие специфическим воздействием на микроциркуляцию внутреннего уха; в частности, используется бегагистин в дозе 16-24 мг три раза в сутки. Принимать препарат следует во время или после еды, чтобы предотвратить возможное неблагоприятное воздействие на слизистую оболочку желудка.

При хронической прогрессирующей тугоухости следует проводить курсы медикаментозной терапии для стабилизации слуховой функции. Медикаментозный комплекс должен быть направлен на улучшение нейрональной пластичности и микроциркуляции в области внутреннего уха.

В последнее время появился ряд рандомизированных исследований, продемонстрировавших улучшение слуха при транстимпанальном введении глюкокортикоидов (дексаметазон) в барабанную полость больным с НСТ при неэффективности консервативной терапии. Хирургическое лечение НСТ требуется при новообразованиях в области задней черепной ямки;

возможно при болезни Меньера, при проведении кохлеарной имплантации. Кроме того, хирургическое лечение в виде исключения можно применять при мучительном ушном шуме (выполняется резекция барабанного сплетения, удаление звездчатого узла, верхнего шейного симпатического узла). Деструктивные операции на улитке и преддверно-улитковом нерве выполняются редко и только в случаях НСТ IV степени или полной глухоты.

Дальнейшее ведение

Медикаментозное лечение проводится с целью стабилизации слуха.

При раннем начале лечения острой НСТ прогноз благоприятен примерно у 50% пациентов. При хронической НСТ важно добиться стабилизации слуха, а в дальнейшем проводить реабилитацию методами слухопротезирования или кохлеарной имплантации.

Если есть возможность, желательно постараться найти другое место работы, ведь сохранить здоровье важно. А если такой возможности нет, то нужно несколько раз в год проходить обследования у врача, чтобы отслеживать патологические изменения в слуховом аппарате.

При назначении лечения прежде всего оценивают остроту процесса и локализацию нарушений слухового анализатора.

Лечение при внезапной и острой нейросенсорной тугоухости вследствие поражения наружных волосковых клеток [6][7][8].

  1. Экстренное определение больного в стационар в отделение оториноларингологии (или неврологии).
  2. Охранительный слуховой режим с исключением громких звуков.
  3. Инфузионная внутривенная терапия с использованием следующих средств (каждому пациенту назначаются индивидуально, при этом врач учитывает имеющиеся у больного сопутствующие заболевания, противопоказания к назначению лекарственных препаратов и возможные побочные действия):
  4. глюкокортикоиды по убывающей схеме коротким курсом;
  5. средства, улучшающие микроциркуляцию и реологические свойства крови;
  6. антигипоксанты и антиоксиданты.
  7. После окончания инфузионной терапии — переход на таблетированные формы препаратов следующих групп:
  8. вазоактивные препараты;
  9. ноотропные средства;
  10. антигипоксанты, антиоксиданты [6][7][8].
  11. Физиотерапия [3]:
  12. ТЭС АН — транскраниальная электростимуляция с акустической нагрузкой — повышает эффективность консервативного лечения разных форм нейросенсорной тугоухости. Под действием переменного тока в коре головного мозга вырабатываются эндогенные эндорфины, которые улучшают функцию нервных окончаний слухового анализатора. Стимулирующий эффект ТЭС ориентирован на восстановление функции волосковых клеток и волокон слухового нерва при сенсоневральной тугоухости и кохлеарной форме отосклероза. Акустическая нагрузка (звуки, настроенные по аудиограмме пациента, воспринимаемые одновременно с электростимуляцией) “разрывает” патологический очаг субъективного шума в коре головного мозга, уменьшает собственный шум при тугоухости.
Транскраниальная электростимуляция с акустической нагрузкой
  1. Применяется также эндауральная электростимуляция, и эндауральный фоно- и электрофорез с различными лекарственными препаратами.
  2. Широко используется рефлексотерапия — иглорефлексотерапия, акупрессура, фармакопунктура с введением лекарственных препаратов в биологически активные точки и электропунктура.
  3. Магнито- и лазеротерапия.

Клинические воздействия при нейросенсорной тугоухости очень разнообразны. Основным тактическим моментом при назначении лечения острой нейросенсорной тугоухости является немедленное, срочное, желательно в течение первых суток от появления жалоб, максимум в течение первых трёх дней, назначение глюкокортикоидной терапии и бетагестина.

Затем на фоне начатой терапии необходимо своевременное установление уровня поражения слухового анализатора и причины острой тугоухости. Для этого проводится очень подробный сбор анамнеза с выявлением сопутствующих заболеваний, которые могли бы вызвать тугоухость или осложнить течение заболевания.

В назначении других медикаментозных средств и способов лечения необходимо учитывать все выявленные факторы и подходить строго индивидуально в каждом конкретном случае заболевания, чтобы не навредить и не усугубить течение заболевания.

Например [5]:

  • При нарушении венозного оттока из полости черепа спазм артерий является защитным рефлекторным механизмом, назначая больному сосудорасширяющие средства при венозной недостаточности и при повышении внутричерепного давления, можно вызвать обратный эффект и увеличить степень уже имеющиеся тугоухости вплоть до глухоты.
  • Назначая ноотропные средства при опухоли головного мозга или при ототоксической тугоухости вследствие проведения химиотерапии при онкозаболевании можно простимулировать рост опухоли.

Лечение при хронической нейросенсорной тугоухости [6][7][8].

  1. Охранительный слуховой режим.
  2. Лечение сопутствующих телесных заболеваний.
  3. Курсы поддерживающей терапии 1-2 раза в год с применением таблетированных препаратов, которые улучшают мозговой и лабиринтный кровоток, а также процессы тканевого и клеточного метаболизма.
  4. Курсовая физиотерапия и рефлексотерапия.

Реабилитация при хронической нейросенсорной тугоухости.

  1. Слухопротезирование показано при любой степени хронической тугоухости, когда возникают затруднения в разборчивости речи при общении. Современные цифровые слуховые аппараты способны компенсировать любую степень тугоухости без искажения звука. Слуховой аппарат стимулирует остатки слуха.
  2. Операция установки импланта среднего уха показана в том случае, если использование слуховых аппаратов невозможно.
  3. Кохлеарная имплантация показана при двусторонней тугоухости и глухоте, не поддающейся коррекции обычным слуховым аппаратом.
Слуховой аппарат

Лечение и реабилитация пациентов с синдромом широкого водопровода преддверия [4][10].

В острый период:

  1. постельный режим;
  2. диета с ограничением соли;
  3. стероидная терапия;
  4. гипербарическая оксигенация (ГБО-терапия) — лечение кислородом под повышенным давлением.

Реабилитация:

  1. освобождение от физкультуры;
  2. избегать травм головы и резких перепадов атмосферного давления (полеты на самолете);
  3. слухопротезирование;
  4. кохлеарная имплантация.
Кохлеарная имплантация

Лечение и реабилитация при нарушении слуха вследствие воздействия производственного шума [15][18].

При воздействии производственного шума для сохранения как можно более длительного периода работоспособности необходима ранняя медикаментозная и социальная реабилитация.

Необходимо проводить курсовую терапию, назначая антихолинэстеразные средства, улучшающие проведение нервных импульсов, комплекс витаминов группы В, фолиевую кислоту, назначение средств улучшающих кровообращение и метаболические процессы в головном мозге. Назначение физиотерапевтического и рефлексотерапевтического лечения [15].

Полное излечение возможно только при своевременном и адекватном лечении острой формы нейросенсорной тугоухости, и то не всегда. Прогноз на выздоровление при острой форме зависит от ряда факторов, включая возраст пациентов, наличие головокружения в начале заболевания, степень потери слуха, аудиометрическую конфигурацию и время между началом потери слуха и началом лечения [11].

Прогноз для жизни при любой форме тугоухости благоприятный, т. е. от нейросенсорной тугоухости не умирают. Неблагоприятным прогнозом является исход тугоухости в глухоту. Но реабилитации поддаётся любая форма тугоухости, она заключается в подборе слуховых аппаратов: для лучшей разборчивости и ориентации слухопротезирование должно быть бинауральным, т. е. на оба уха.

При глубокой степени тугоухости и глухоте проводится кохлеарная имплантация, при аномалии улитки в настоящее время проводят операцию по стволомозговой имплантации.

При хронической двусторонней тугоухости 3, 4 степени и глухоте назначается инвалидность и разрабатывается индивидуальная программа реабилитации. Инвалид по слуху имеет право один раз в 4 года получить бесплатно слуховые аппараты, один раз в год изготовить индивидуальный вкладыш для слухового аппарата или, при отсутствии противопоказаний, может быть направлен на операцию по кохлеарной или стволомозговой имплантации.

При врождённой наследственной глухоте не все граждане хотят обучать своих детей устной речи и пользоваться слуховыми аппаратами или проводить операции, либо некоторые дети в силу определённых обстоятельств не могут овладеть устной речью. Для таких детей в России имеются бесплатные школы, где учат жестовой речи и обучают также на основе дактильной речи и жестов. В дальнейшем эти люди при общении с гражданами, не владеющими жестовой речью, пользуются услугами сурдопереводчика.

Профилактика

Самой важной профилактикой развития тугоухости является охранительный слуховой режим от излишне громкого бытового шум. К бытовому шуму, который может вызвать повреждение слуха, можно отнести громкую музыку, громкий стереозвук в кинотеатре, в автомобиле и даже музыкальные детские игрушки.

Для здорового человека комфортным является звук интенсивности разговорной речи — это 60-70 дБ, неприятные ощущения вызывает звук в 90 дБ — это интенсивность крика человека.

Уровень интенсивности разных звуков

Американские учёные из Ассоциации по зрению и слуху протестировали музыкальные игрушки для детей до трёх лет и выявили, что шум 19 из 24 обследуемых игрушек превышает 100 дБ (это звук работающей бензопилы), а у некоторых достигает 118 дБ, что может вызвать снижение слуха у ребёнка менее чем за 15 минут прослушивания [22]. Если учесть, что младенцы любят прикладывать игрушки к уху, риск повредить слуховую систему ребёнка может быть ещё больше.

Обследование слуха у 1381 человека в возрасте от 16 до 30 лет показало, что 9 из 10 страдают снижением слуха после музыкальной вечеринки. У 70 % молодых людей, посещающих дискотеки, 68 %, посещающих концерты и 44 %, проводящих время в барах, наблюдается нарушение слуха. Почти все молодые люди отмечают, что почувствовали временное нарушение слуха или шум в ушах после прослушивания громкой музыки [19].

При длительном воздействии громких звуков изменения становятся необратимыми. В Дании предложена специальная программа контроля за шумом в системе комплексообразования, а в учебных заведениях введены инспекторы по контролю за шумом. Согласно Всемирной организации здравоохранения, разрешенный уровень шума на рабочем месте не должен превышать 85 дБ [21].

Ещё со времен Советского Союза и у нас шум на производстве включен в раздел профессиональной вредности, указаны также специальные средства защиты от шума. В России есть закон, запрещающий шуметь после 22:00 ночи, но про ограничение интенсивности шума в быту ничего не сказано. Например, в современных кинотеатрах звук намного превышает допустимые нормы.

Профилактика профессионального заболевания

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Чтобы предупредить развитие такого заболевания, как профессиональная сенсоневральная тугоухость, крайне важно регулярно проходить обследование у сурдолога – примерно дважды в год.

Профессиональная сенсоневральная тугоухость может подвергаться консервативному лечению, которое эффективно либо на начальном этапе патологии, либо на стадии клинической паузы. Лечение проводят с помощью специальных медикаментов строго по назначению врача один или два раза в год.

Также нейросенсорная профессиональная тугоухость корректируется с помощью слухопротезирования. Для грамотного подбора слуховых аппаратов следует обратиться к специалистам-сурдологам. Они проведут диагностику и подберут устройство для коррекции патологии, которое поможет улучшить разборчивость речи и избежать проблем с общением.

Нейросенсорная профессиональная патология весьма опасна, именно поэтому не забывайте своевременно обследоваться и лечить заболевание. Если у вас возникли проблемы со слуховым восприятием, пройдите бесплатный тест в центре «Мелфон». Также вы можете обратиться к нашим специалистам по слухопротезированию, и они подберут для вас оптимальный слуховой аппарат после проведения всех необходимых обследований.

Вам также будет интересно

Охота и слух. Как защитить слух стрелкам и охотникам?
Защитите свой слух
Об индивидуальных акваплагах

Первичная профилактика включает организационные, технические и медицинские мероприятия.

  • Организационные – проверка условий труда на рабочих местах, оценка степени звукоизоляции помещений, разработка программ по снижению уровня шума и реабилитации работников.
  • Технические – посильные изменения в производственном оборудовании, выдача средств защиты (наушники, беруши, противошумные шлемы), установка звукоизолированных перегородок, исключение шумных процессов из работы.
  • Медицинские – информирование о правилах работы с СИЗ, профосмотры и психологическая поддержка работников, теряющих слух.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Если вы работаете в условиях сильного шумового загрязнения, не ждите первых признаков снижения слуха. Используйте средства защиты от шума (наушники и беруши), рационально распоряжайтесь временем на отдых, переключайтесь с физического труда на умственный. Это позволит вам сохранить слух на долгие годы.

Обращайте внимание работодателя на нарушения условий труда и помните: зарплата не стоит потерянного здоровья. Будьте осторожны!

Оцените статью
Стояк
Adblock detector