Врожденные и приобретенные пороки сердца хирургия

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Как и врожденные пороки сердца (см. Пороки сердца врожденные), Пороки сердца приобретенные формируют патологичесие состояния с нарушением насосной функции сердца, корригируемым компенсаторными процессами, при недостаточности которых развивается острая или хроническая недостаточность кровообращения, угрожающая жизни или инвалидизирующая больного.

Первые описания анатомических изменений клапанного аппарата сердца (см.) относятся к 17 в., а прижизненная диагностика Пороков сердца приобретенных стала осуществляться лишь в 19 в. после внедрения в клин, практику методов аускультации и перкуссии.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Важное значение для понимания природы Пороков сердца приобретенных и их диагностики имели в этот период работы Ж. Буйо, особенно его «Клинический трактат о заболеваниях сердца» (1835). В дальнейшем совершенствованию диагностики П. с. п. способствовало появление и разработка рентгенологических методов исследования, электрокардиографии (см.

), сфигмографии (см.) и особенно фонокардиографии (см.). С середины 20 в. учение о П. с. п. существенно обогатилось, благодаря широкому применению новых методов диагностики, в частности ангиокардиографии (см.), зондирования сердечных камер (см. Катетеризация сердца) и эхокардиографии (см.), но наиболее важным достижением этого времени явилось создание методов хирургического лечения неблагоприятных по прогнозу клин, форм П. с. п.

митральные пороки составляют, по разным данным, от 50 до 70%, а аортальные — от 8 до 27%, в то время как изолированные трикуспидальные пороки и пороки клапана легочного ствола — не более 1 %. Однако при комбинированных клапанных пороках, общая частота к-рых достигает не менее V3 всех случаев П. с. п., поражение трикуспидального клапана отмечается примерно у половины больных.

В этиологии П. с. п. ведущее место занимает ревматизм (см.), с ним связано формирование не менее 90% всех П. с. п. К другим заболеваниям, при к-рых возможно формирование П. с. п., относятся атеросклероз (у пожилых лиц), сифилис, бактериальный эндокардит, ишемическая болезнь сердца и травмы сердца, которые могут осложняться формированием как клапанных, так и вне-клапанных пороков (разрывы сердечных перегородок, папиллярных мышц и др.). Казуистической является связь происхождения П. с. п. с опухолями и паразитарными поражениями сердца.

Классификация Пороков сердца приобретенных составляет часть общей классификации пороков сердца (см.). Основная группа П. с. п. представлена пороками клапанного аппарата; внеклапанные П. с. п., напр, приобретенные дефекты межжелудочковой или межпредсердной перегородок, наблюдаются весьма редко. Поэтому в общеклиническом аспекте и для унификации терминологии важно традиционное разделение П. с. п.

Для обозначения сочетанного поражения одного клапана (в виде его недостаточности и в виде стеноза отверстия в зоне того же клапана) рекомендуют термин «сочетанный порок» (напр., сочетанный аортальный порок, т. е. сочетание недостаточности клапана и стеноза устья аорты). При поражении двух и более клапанов порок обозначают как комбинированный (напр.

, комбинированный митрально-аортальный порок). По состоянию общей гемодинамики П. с. п. подразделяют на компенсированные, т. е. не проявляющиеся недостаточностью кровообращения, и декомпенсированные, т. е. приведшие к недостаточности кровообращения (см.). Для случаев, когда признаки декомпенсации порока сердца появляются лишь при необычных для больного физических или других (напр.

, лихорадка, беременность) нагрузках на систему кровообращения, иногда употребляют термин «субкомпенсированный порок». По степени выраженности или стадиям течения порока отдельных клапанов его нередко классифицируют более подробно с позиций кардиохирургии; напр., выделяют 5 стадий течения митрального стеноза, по А. Н. Бакулеву и Е. А. Дамир (см. раздел «Хирургическое лечение»).

От Пороков сердца приобретенных как самостоятельной формы патологии, обусловленной анатомическими изменениями клапанного аппарата, необходимо отличать нарушения клапанной функции в виде относительной недостаточности клапана или относительного стеноза отверстия в зоне клапана без изменения структуры последнего.

Относительная недостаточность клапана может быть обусловлена снижением тонуса папиллярных мышц с неполным смыканием створок клапана (мышечная недостаточность) или нарушением сокращения циркулярных мышц, которые в нормальных условиях в период систолы уменьшают просвет отверстия, а при патологии допускают расширение последнего настолько, что даже неизмененный клапан не полностью его закрывает.

Об относительном стенозе говорят в случаях, когда кровоток через нормальное отверстие возрастает столь резко, что появляются гемодинамические признаки протекания через суженное отверстие. Относительные недостаточность и стеноз часто развиваются при декомпенсации кровообращения, обусловленной органическим клапанным пороком, обогащая и искажая физикальную картину и усугубляя гемодинамические нарушения. Напр.

, в результате декомпенсации аортального порока из-за дилатации левого желудочка может возникать относительная недостаточность митрального клапана (митрализация аортального порока), течение митрального порока при дилатации правого желудочка иногда осложняется относительной недостаточностью трехстворчатого клапана.

Анатомические нарушения клапанного аппарата сердца при П. с. п. ведут к изменениям условий внутрисердечной гемодинамики, специфичным при отдельных видах П. с. п. и формирующим в связи с этим особенности клин, проявлений каждого порока. Последнее обстоятельство делает целесообразным изложение патогенеза конкретных гемодинамических нарушений при описании отдельных основных клин, форм П. с. п. (см. ниже).

Снижение эффективности насосной функции сердца, неизбежное при клапанном пороке и пропорциональное степени нарушения клапанной функции, во многих случаях и часто многие годы не проявляется расстройствами общей гемодинамики благодаря раннему развитию процессов компенсации при возникновении порока. Эти компенсаторные процессы, контролируемые нейрогуморальными механизмами регуляции, осуществляются на разных системных уровнях, причем наибольшее значение имеют компенсаторные изменения функции и морфологии самого сердца и компенсаторные реакции сосудов.

Компенсаторные процессы на уровне сердца начинаются с его гиперфункции, имеющей рефлекторную природу. При пороках, ведущих к снижению объема крови, нагнетаемого в аорту за время систолы, рефлекс осуществляется с интерорецепторов каротидного синуса, что ведет к уменьшению тормозящего влияния на сердце нерва Геринга, а при значительном снижении систолического внутрикаротидного объема — к общей активации симпатических нервов и увеличению секреции катехоламинов надпочечниками.

При пороках, ведущих к повышению давления в правом предсердии, основное значение имеет рефлекс Бейнбриджа (см. Рефлексогенные зоны), начинающийся с барорецепторов в стенках правого предсердия и устий полых вен и выражающийся в активации ускоряющего нерва сердца. В результате этих и других рефлексов увеличивается частота и мощность сердечных сокращений, т. е.

достигается повышение работы миокарда, необходимое для преодоления дополнительной гемодинамической нагрузки, обусловленной клапанным пороком. Характер и степень этой нагрузки неодинаковы при недостаточности клапанов и при стенозе отверстий. В первом случае возникает так наз. нагрузка объемом: общий объем крови, выбрасываемый при систоле из желудочка, включает, кроме эффективного ударного объема, еще и объем крови, регургитирующей через отверстие в зоне поврежденного клапана (см.

Регургитация). Вследствие этого возрастают диастолический объем соответствующего желудочка сердца и амплитуды его сокращений. Из-за неполного смыкания поврежденных клапанов герметизация камеры желудочка в начале его систолы не достигается; поэтому фазовая структура систолы характеризуется укорочением или даже отсутствием периода изоволюмического напряжения (см.

Поликардиография), что препятствует существенному повышению внутрижелудочкового давления (см. Внутрисердечное давление). В результате требуемое компенсаторное повышение работы сердца при этого вида пороках в основном пропорционально массе регургитационного объема крови и расстоянию его перемещения.

При стенозах отверстий миокард соответствующей камеры сердца испытывает иной вид нагрузки — так наз. нагрузку сопротивлением, к-рая требует большей гиперфункции миокарда, чем при недостаточности клапанов, ибо гидравлическое сопротивление пропорционально четвертой степени уменьшения радиуса отверстия.

Преодоление дополнительного сопротивления возможно лишь путем соответствующего повышения давления внутри сердечной камеры, из к-рой отток крови ограничен стенозом, что требует значительного повышения энергозатрат на изгнание неизмененного объема крови через суженное отверстие за единицу времени. При недостаточном повышении энергии сокращения стенок сердечной камеры период изгнания крови из нее удлиняется.

Т. к. гиперфункция миокарда при П. с. п. имеет долговременный характер, она завершается формированием устойчивых условий для ее обеспечения — компенсаторной гипертрофии миокарда. Многосторонние исследования Ф. 3. Меерсона показали, что в основе компенсаторной гипертрофии миокарда лежит механизм активации генетического аппарата его клеток дефицитом высокоэргических соединений (см.

), возникающим в процессе устойчивой гиперфункции. Гипертрофия не только уменьшает степень дополнительной нагрузки на единицу массы миокарда (за счет роста массы при неизмененной нагрузке), но и увеличивает энергетические резервы сердца вследствие гипертрофии и гиперплазии митохондрий, осуществляющих ресинтез АТФ (см.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Компенсаторные процессы). При малых степенях недостаточности клапанной функции процесс гипертрофии прекращается по достижении компенсации порока вследствие обеспечения энергетического баланса на новом уровне функционирования миокарда. Если порок ведет к значительной гиперфункции, то процесс ускоренной гипертрофии не сопровождается адекватным обеспечением образования и эффективного использования дополнительной энергии, и полная компенсация в этих случаях не достигается.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Патологоанатомическая картина П. с. п. зависит от этиологии порока и в подавляющем большинстве случаев представлена разнообразными изменениями клапанного аппарата сердца и подклапанных структур, формирующими стеноз клапанных отверстий или недостаточность клапана вследствие деструкции и деформации его створок.

Ревматические пороки сердца обнаруживаются как в форме изолированного поражения клапанов (митрального или аортального), так и в почти патогномоничной для этой этиологии П. с. п. форме комбинированных и одновременно сочетанных пороков. Наиболее часто при ревматизме (см.) обнаруживают митральный стеноз и сочетанный митральный порок сердца, в т. ч. и с преобладанием недостаточности митрального клапана.

Рис. 1. Макропрепараты сердца при ревматическом митральном пороке: а — митральный стеноз за счет склероза и сращения (указано стрелкой) створок клапана между собой, вид из предсердия; б — митральный стеноз типа диафрагмы (часть стенки левого желудочка и левого предсердия удалена), створки сращены в зоне комиссуральных вырезок (1), хорды (2) тонкие, интактные; в — митральный стеноз типа воронки, вид из желудочка, сужение отверстия (1) сформировано на уровне верхушек папиллярных мышц (2), сращение створок с хордами (3) на всем протяжении; г — сочетанный митральный порок, вид митрального клапана из предсердия, крупные петрификаты (указаны стрелками) митральных комиссур; д — митральная комиссуротомия, вид из предсердия, значительный разрыв комиссуры (указан стрелкой); e — разрыв комиссуры (1) в результате комиссуротомии шестилетней давности, выраженный гиалиноз и обызвествление (2) клапана (вид из предсердия).

Рис. 1. Макропрепараты сердца при ревматическом митральном пороке: а — митральный стеноз за счет склероза и сращения (указано стрелкой) створок клапана между собой, вид из предсердия; б — митральный стеноз типа диафрагмы (часть стенки левого желудочка и левого предсердия удалена), створки сращены в зоне комиссуральных вырезок (1), хорды (2) тонкие, интактные; в — митральный стеноз типа воронки, вид из желудочка, сужение отверстия (1) сформировано на уровне верхушек папиллярных мышц (2), сращение створок с хордами (3) на всем протяжении; г — сочетанный митральный порок, вид митрального клапана из предсердия, крупные петрификаты (указаны стрелками) митральных комиссур; д — митральная комиссуротомия, вид из предсердия, значительный разрыв комиссуры (указан стрелкой); e — разрыв комиссуры (1) в результате комиссуротомии шестилетней давности, выраженный гиалиноз и обызвествление (2) клапана (вид из предсердия).

Митральный стеноз характеризуется уменьшением площади клапанного отверстия (в норме ок. 6 см2) в 2—14 раз. В исходе рецидивирующего эндокардита (см.) створки становятся утолщенными, склерозированными, белесоватого цвета, сращенными между собой и с хордами в области комиссуральных вырезок (рис. 1, а).

При стенозе типа диафрагмы, который является самым частым вариантом (57,8—85%), сращенные створки располагаются на уровне фиброзного кольца (рис. 1, б), хорды остаются интактными, что облегчает хирургическое лечение порока.

Рис. 2. Микропрепараты митрального клапана сердца при ревматическом митральном пороке: а — склероз и гиперэластоз (1) митральной створки, свободный край которой, состоящий из слоистой фиброзно-эластической ткани (2), сращен с хордами (3); б — спонтанный надрыв гиалинизированной ткани митральной комиссуры (указан стрелкой), разорванные эластические мембраны (1) и лямблевские ворсинки (2), в — в гиалинизированной ткани митральной комиссуры (1) крупный очаг обызвествления (2); г — митральный стеноз типа воронки, гиперпластическое разрастание слоистой фиброзно-эластической ткани (1) в митральной створке (2), сращенной с хордой (3) на всем протяжении; д — митральный стеноз типа воронки, поперечный срез через группу хорд (1), межхордальные пространства заращены слоистой фиброзно-эластической тканью (2); e — митральная комиссуротомия, разрыв (указан стрелкой) прошел через Петрификат (1), края разрыва покрыты фибрином (2) с дополнительными трещинами окраска препаратов а, б, г, д — на эластин, в, e — гематоксилин-эозином; х 3.

Рис. 2. Микропрепараты митрального клапана сердца при ревматическом митральном пороке: а — склероз и гиперэластоз (1) митральной створки, свободный край которой, состоящий из слоистой фиброзно-эластической ткани (2), сращен с хордами (3); б — спонтанный надрыв гиалинизированной ткани митральной комиссуры (указан стрелкой), разорванные эластические мембраны (1) и лямблевские ворсинки (2), в — в гиалинизированной ткани митральной комиссуры (1) крупный очаг обызвествления (2); г — митральный стеноз типа воронки, гиперпластическое разрастание слоистой фиброзно-эластической ткани (1) в митральной створке (2), сращенной с хордой (3) на всем протяжении; д — митральный стеноз типа воронки, поперечный срез через группу хорд (1), межхордальные пространства заращены слоистой фиброзно-эластической тканью (2); e — митральная комиссуротомия, разрыв (указан стрелкой) прошел через Петрификат (1), края разрыва покрыты фибрином (2) с дополнительными трещинами окраска препаратов а, б, г, д — на эластин, в, e — гематоксилин-эозином; х 3.

Стеноз типа воронки (рис. 1, в) возникает в результате вальвулита и хордального эндокардита (см.), что приводит к массивным сращениям створок клапана с хордами и заращению межхордальных пространств (рис. 2, а, г, д). Комиссуротомия при таком варианте порока неэффективна. Средний тип митрального стеноза характеризуется ограниченными сращениями створок и хорд в области одной из комиссур.

Гистологическое исследование показывает, что утолщение створок происходит за счет склероза слоев, обращенных к току крови и состоящих из фиброзно-эластической ткани с обилием вновь образованных сосудов различного калибра. Эластические мембраны у основания створок гипертрофируются и, проникая в створки, разделяются на несколько слоев, которые вплетаются в новообразованную слоистую фиброзно-эластическую ткань, составляющую утолщенный край клапана (рис. 2, а).

Окраска на эластин открывает в глубине слоистой ткани перегибы первичного края створок, происхождение к-рых объясняют или как результат ретракции ткани при организации тромбов, или механическим натяжением створок при дилатации фиброзного кольца в условиях миокардита и ударным действием обратного кровотока.

Обнаруживаются скудно выраженные признаки активности ревматического процесса в виде очагов метахромазии с оживлением гистиоцитов, набухания фиброзных волокон, периваскулярных скоплений лимфоцитов, пленчатых наложений фибрина с палисадообразной реакцией гистиоцитов под ними. Гранулемоподобные узелки являются большой редкостью.

Ригидность клапана обусловлена гиалинозом ткани по линии замыкания створок и в комиссурах. Здесь видны большие поля гиалинизированной суданофильной ткани, лишенной эластических волокон, подвергающейся растрескиванию, пропитыванию фибрином. Эти участки имеют вид спонтанных надрывов (рис. 2, б), содержащих фибринозные массы, без признаков организации последних.

Врожденные и приобретенные пороки сердца хирургия

В их краях располагаются лямблевские ворсинки, содержащие зернисто-перерожденные эластические волокна и уходящие своими корнями в поверхностные слои клапана, где они соединяются с разорванными эластическими мембранами. Эти изменения брадитрофной склерозированной ткани создают местные предпосылки для развития обызвествления (см. Кальциноз).

Оно выражается в трех морфол, вариантах: диффузное пылевидное обызвествление фиброзной ткани; интенсивные участки петрификации с ландкартообразными контурами, имеющие макроскопически вид тонких пластинок желтого цвета; очаговые кальцинаты. Последние развиваются из пластинчатых петрификатов (см.), в центре к-рых возникают фрагментация, деструкция коллагеновых волокон, плазморрагия.

Предлагаем ознакомиться  Секс в голове: откуда берется сексуальное желание

Такие очаги белковой апоплексии петрифицируются по периферии. Процесс количественно нарастает с образованием крупнобугристых кальцинатов (рис. 2, в). Коллагеновые и эластические структуры вокруг них разрываются, и кальцинаты выходят на поверхность створок, чаще предсердную, покрываются фибрином и макроскопически могут напоминать полипозно-язвенный эндокардит (рис. 1, г).

Вокруг развивается интенсивная васкуляризация, полиморфно-клеточная инфильтрация, что создает картину грануляционной ткани. Ее клеточные элементы врастают в белковые массы, лизируют их, формируют фиброзные пучки. Развивающиеся на этом фоне процессы оссификации придают гистологической картине исключительную пестроту.

Для воронкообразного митрального стеноза характерны гиперпластические разрастания слоистой фиброзно-эластической ткани в дистальных отделах створок, в бывших межхордальных пространствах, что приводит к прочному сращению створок с хордами на всем их протяжении (рис. 2, г). Это способствует иммобилизации клапана, ригидности его выходного отверстия.

Хирургические разрывы митральных комиссур хорошо различимы, особенно при стенозе типа диафрагмы (рис. 1, д), а при воронкообразном стенозе имеют вид надрывов. Края разделенных комиссур микроскопически выглядят рваными, они покрыты фибринозными массами, имеют дополнительные трещины, пропитаны кровью и фибрином (рис. 2, е).

К 8-му дню после операции заметен некроз ткани в краях комиссуры, организация фибрина; к 20-му дню формируются тонкие слои соединительной ткани; к 27-му дню отмечается очаговая эндотелизация поверхности. Однако некроз гиалинизированных краев комиссур и тромботические наложения могут длительное время не подвергаться каким-либо изменениям.

Через несколько лет клапан выглядит ригидным, гиалинизированным с выраженным кальцинозом (рис. 1, e), в краях разрыва определяются белесоватые рубцы с гладкой поверхностью. Истинный рестеноз наблюдается редко (у 2—12% оперированных больных) за счет организации тромбов, заполняющих щель разрыва комиссуры.

Сужение щели разрыва может быть обусловлено избыточным разрастанием фиброзно-эластической ткани в его краях за счет организации рецидивирующих тромбов. Ложный рестеноз, развивающийся в клинике в среднем через 3 года, объясняется неадекватной комиссуротомией, прогрессированием фиброза, гиалиноза ткани в области операции.

Рис. 3. Макропрепарат сердца при ревматическом митральном пороке (вид из предсердия): митральная недостаточность за счет склероза и огрубения клапана (1), незначительное сращение (2) створок.

Рис. 3. Макропрепарат сердца при ревматическом митральном пороке (вид из предсердия): митральная недостаточность за счет склероза и огрубения клапана (1), незначительное сращение (2) створок.

Митральная недостаточность имеет несколько морфологических критериев, основным из к-рых является неполное смыкание створок митрального клапана. Она может быть результатом выраженного склероза (см.), гиалиноза створок при малой степени их сращения (рис. 3). Неплотное смыкание створок отмечается при выраженном валикообразном краевом склерозе клапана, а также при воронкообразном митральном стенозе (за счет иммобилизации створок, хорд и ригидности краев отверстия) и при кальцинозе клапана, который делает края отверстия каменистыми, несмыкаемыми.

Рис. 4. Макропрепарат сердца (вид из аорты): ревматический стеноз устья аорты (1) за счет сращения соседних заслонок (2).

Рис. 4. Макропрепарат сердца (вид из аорты): ревматический стеноз устья аорты (1) за счет сращения соседних заслонок (2).

Рис. 5. Микропрепарат сердца при ревматическом стенозе устья аорты: склероз и утолщение дистальной части заслонки (1) с гиперпластическим разрастанием слоистой фиброзно-эластической ткани (2), окраска на эластин; х 3.

Рис. 5. Микропрепарат сердца при ревматическом стенозе устья аорты: склероз и утолщение дистальной части заслонки (1) с гиперпластическим разрастанием слоистой фиброзно-эластической ткани (2), окраска на эластин; х 3.

Таблица. Основные диагностические признаки наиболее распространенных приобретенных пороков сердца

Митральная недостаточность — наиболее часто диагностируемый порок сердца, который чаще, чем другие П. с. п., бывает не связан с ревматизмом. При ревматизме возникновение митральной недостаточности обусловлено ревматическим эндокардитом, ведущим к развитию рубцовых контрактур, скручивания и других видов деформации створок митрального клапана.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

В этих случаях митральная недостаточность обычно сочетается с сужением левого атриовентрикулярного отверстия. Другой возможной причиной митральной недостаточности является атеросклероз, вызывающий краевую ретракцию створок митрального клапана; при этом в развитии порока определенную роль играет укорочение хорд или гипотония папиллярных мышц, вызванная нарушением их кровоснабжения или развитием атеросклеротического кардиосклероза.

Рис. 9. Фонокардиограммы (с точки Боткина) больного с пролапсом митрального клапана: а — в положении лежа: мезосистолический щелчок (указан стрелками) и телесистол ический шум; б — в положении стоя: смещение щелчка к I тону, увеличение амплитуды шума.

Митральная недостаточность может быть также результатом травмы или бактериального эндокардита. Наконец, в ряде случаев створки митрального клапана остаются интактными, и недостаточность клапана обусловливается поражением других структур сердца, в частности пролабированием одной из створок митрального клапана в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка.

Оно может быть следствием врожденной слабости соединительной ткани с повышенной растяжимостью хорд — при синдроме Марфана (см. Марфана синдром), гаргоилизме (см.), синдроме Элерса — Данлоса (см. Десмогенез несовершенный), следствием нарушения сократимости папиллярных мышц (при воспалительных процессах, ишемии или инфаркте миокарда), а иногда возникает по не вполне ясной причине.

Патогенез гемодинамических нарушений. Основным следствием митральной недостаточности является систолическая регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие. Из-за анатомически обусловленного высокого сопротивления потоку в зоне дефекта клапана (даже при значительном несмыкании створок) регургитация в начале систолы практически отсутствует, что способствует развитию изоволемическо-го напряжения левого желудочка, хотя и укороченного по времени, но достаточного для создания в желудочке давления, открывающего аортальный клапан.

Регургитация до 5 мл крови за систолу не отражается на общей гемодинамике. Снижения выброса крови в аорту в большинстве случаев не наблюдается (по экспериментальным данным, он восстанавливается уже через несколько сердечных циклов после создания порока). Поэтому масса регургитируемой крови создает дополнительную нагрузку объемом на левый желудочек и левое предсердие, обусловливая их гиперфункцию, а в последующем — гипертрофию.

Дополнительное растяжение предсердия повышает давление в нем и при значительной митральной недостаточности ведет к его дилатации, повышению давления в легочных венах и вторичной артериальной гипертензии малого круга кровообращения (см.), создающей нагрузку сопротивлением на правый желудочек. Этим объясняются признаки правожелудочковой сердечной недостаточности (см.), к-рыми нередко проявляется декомпенсация порока.

Клинические проявления и течение различаются при медленном развитии митральной недостаточности в результате вальвулита или атеросклероза (так наз. хрон, недостаточность митрального клапана) и при внезапном ее возникновении вследствие разрыва сухожильных хорд (спонтанном, при травме сердца, при бактериальном эндокардите) или папиллярной мышцы (при инфаркте миокарда), т. е. при так наз. острой недостаточности митрального клапана. Имеются особенности и в проявлениях пролапса створок клапана.

Хроническая митральная не достаточность, если она протекает без осложнений, не сочетается с другими П. с. п. и активным кардитом, в большинстве случаев не приводит к заметным изменениям кровообращения. Обычно больные не предъявляют жалоб в течение нескольких десятков лет после возникновения порока, выполняя привычные нагрузки.

Лишь при значительной митральной недостаточности, обычно формирующейся после повторных атак ревматизма, симптомы декомпенсации порока могут появиться в ближайшие годы или месяцы. В таких случаях больные жалуются на ощущение сердцебиения и одышку при физическом напряжении, утомляемость; в последующем появляются отеки нижних конечностей. Объективные симтомы порока — см. таблицу.

Аускультативные признаки порока и соответствующие изменения ФКГ обычно выявляются сразу после его возникновения, но не всегда правильно оцениваются. При выраженной митральной недостаточности нередко удается обнаружить усиление физиол. III тона сердца, иногда короткий диастолический «шум заполнения» левого желудочка (см. Сердечные шумы), служащий проявлением относительного митрального стеноза.

Рис. 10. Электрокардиограмма (1) и эхокардиограмма (2) больного с пролабированием обеих створок митрального клапана: стрелка указывает на аномальное движение створок в телесистолической фазе.

Гипертрофия и дилатация левых отделов сердца отчетливо выявляются перкуссией и пальпацией лишь через несколько лет после формирования порока, но в более ранние сроки могут быть обнаружены при рентгенологическом исследовании.

В случае декомпенсации порока, к-рая отмечается нередко на фоне его осложнения постоянной мерцательной аритмией (см.), развивается, как правило, прогрессирующая правожелудочковая сердечная недостаточность, рефрактерная к терапии.

Течение митральной недостаточности атеросклеротической этиологии обычно благоприятное, медленное. У нек-рых больных может возникать столь же медленно прогрессирующая аортальная недостаточность, что было отмечено еще А. Юшаром.

Острая митральная недостаточность (см. таблицу) часто проявляется внезапным развитием нарастающей недостаточности левого желудочка (сердечная астма, отек легких), как правило, рефрактерной к лечению, и столь же внезапным появлением грубого систолического шума на верхушке сердца при исчезновении I тона.

Пролапс митрального клапана не обязательно приводит к митральной недостаточности (баллонирование, выбухание створки митрального клапана). Жалобы больных в этих случаях связаны с патол, перерастяжением и, воз-можно, нарушением кровоснабжения папиллярной мышцы вследствие перегиба васкуляризирующей ее артерии.

Характерны длительные боли в области сердца, обычно без иррадиации, иногда усиливающиеся при нагрузке. В нек-рых случаях боль возникает только при нагрузке и исчезает с ее прекращением. Примерно 1/4 больных жалуется на перебои в работе сердца или приступы сердцебиения, чему объективно чаще всего соответствуют желудочковые нарушения ритма — экстрасистолия (см.), пароксизмальная тахикардия (см.), которые могут предшествовать внезапной смерти больных от фибрилляции желудочков (см. Аритмии сердца).

При появлении митральной недостаточности, обусловленной пролапсом створок клапана, регургитация происходит, как правило, только во второй половине систолы и почти никогда не достигает значительной величины. Поэтому жалобы, отражающие гемодинамические расстройства, обычно отсутствуют. Объективные симптомы — см. таблицу.

Осложнения. Перерастяжение левого предсердия может привести к нарушениям внутрипредсердной проводимости и развитию мерцательной аритмии (см.), при к-рой в растянутом предсердии легко образуются пристеночные тромбы. Даже при функционально полноценном миокарде появление мерцательной аритмии нередко приводит к сердечной недостаточности.

Возможны тромбоэмболии в сосуды большого круга кровообращения (см. Тромбоэмболия]), стенокардия (см.), кровохарканье (см.). Последние осложнения наблюдаются реже, чем при митральном стенозе, напр, кровохарканье и стенокардия — в 2 раза реже. Но в отдельных случаях они являются первыми клин, проявлениями порока.

Одним из возможных осложнений митральной недостаточности ревматического происхождения, к-рое почти никогда не встречается при чистом митральном стенозе, является бактериальный эндокардит (см. Эндокардит). Его развитие ведет, как правило, к усилению регургитации (в частности, в связи с перфорацией створок митрального клапана) и служит нередкой причиной тромбоэмболических осложнений.

Рис. 6. Фонокардиограмма (с верхушки сердца) больного с недостаточностью митрального клапана: амплитуда I тона снижена, убывающий систолический шум, отчетливый III тон (указан стрелкой).

Рис. 6. Фонокардиограмма (с верхушки сердца) больного с недостаточностью митрального клапана: амплитуда I тона снижена, убывающий систолический шум, отчетливый III тон (указан стрелкой).

Рис. 7. Рентгенограммы грудной клетки больной с хронической митральной недостаточностью: а — передняя проекция: тень сердца расширена в поперечнике в обе стороны, справа выбухает дуга левого предсердия, легочный ствол почти не выбухает; б — в правом косом положении: тень сердца значительно увеличена, контрастированный пищевод отклонен кзади по дуге большого радиуса, легочный конус правого желудочка выбухает умеренно.

Рис. 7. Рентгенограммы грудной клетки больной с хронической митральной недостаточностью: а — передняя проекция: тень сердца расширена в поперечнике в обе стороны, справа выбухает дуга левого предсердия, легочный ствол почти не выбухает; б — в правом косом положении: тень сердца значительно увеличена, контрастированный пищевод отклонен кзади по дуге большого радиуса, легочный конус правого желудочка выбухает умеренно.

Диагноз недостаточности митрального клапана устанавливается по типичной аускультативной триаде (систолический шум и ослабление I тона на верхушке сердца, акцент II тона над легочным стволом), подтверждаемой на ФКГ (рис. 6; на этом рисунке, а также на рис. 8, 9, 11, 12, 16, 18, 20 ЭКГ при ведены в обычной для фонокардиографического исследования синхронной записи с ФКГ, необходимой для хронологического анализа последней), в сочетании с признаками гипертрофии и дилатации левых желудочка и предсердия, которые при хрон, форме порока выявляются с помощью перкуссии и пальпации, рентгенол.

исследования (рис. 7) и данных ЭКГ (см. таблицу). Этиол, диагноз хрон, митральной недостаточности нередко затруднен. В пользу ревматической природы заболевания свидетельствуют анамнестические указания на ревматизм (примерно у половины больных с ревматической митральной недостаточностью). Убедительный признак ревматической этиологии митральной недостаточности — наличие симптомов митрального стеноза. Возникновение изолированного порока в пожилом возрасте более характерно для атеросклеротической митральной недостаточности.

Рис. 8. Фонокардиограмма (с верхушки сердца) больного с травматической митральной недостаточностью в результате разрыва задней папиллярной мышцы: I тон отсутствует, голосистолический шум, нарастающий к II тону.

Рис. 8. Фонокардиограмма (с верхушки сердца) больного с травматической митральной недостаточностью в результате разрыва задней папиллярной мышцы: I тон отсутствует, голосистолический шум, нарастающий к II тону.

Объективные клинические признаки

Рентгенологические признаки

Данные неинвазивных инструментальных исследований
(электрокардиографии, фонокардиографии, эхо-кардиографии и др.)

Данные зондирования сердца

Пороки митрального клапана

Недостаточность митрального клапана (митральная
недостаточность) хроническая

Верхушечный толчок сердца усилен, смещен влево, вниз и
кзади. Пальпаторно нередко определяется систолическое дрожание над верхушкой
сердца. Границы сердца расширены влево и вверх, а при длительной легочной
гипертензии также и вправо. Типичная аускультативная триада: ослабленный I
тон сердца, громкий дующий убывающий или голосистолический шум на верхушке
сердца, который проводится в подмышечную область и на спину, а также усиление и
акцент II тона над легочным стволом, иногда с расщеплением или раздвоением (постсистолический
галоп). При тяжелой митральной недостаточности на верхушке может
выслушиваться III тон и короткий диастолический шум (шум заполнения)

Увеличение левого предсердия, наиболее четко выявляемое в
косых проекциях, в которых видно отклонение контрастированного пищевода по
дуге большого радиуса (более 6 см). В передней проекции талия
сердца сглажена, выбухает 3-я дуга (увеличенное левое предсердие);
закругление верхушки сердца и увеличение дуги левого желудочка сердца —
признаки его гипертрофии и дилатации. Отмечается увеличение угла расхождения
главных бронхов (до 90° и более) вследствие давления, оказываемого на
бифуркацию трахеи снизу увеличенным левым предсердием. При наличии
гемодинамических расстройств усиление сосудистого, а в дальнейшем и интерстициального
компонента легочного рисунка. При длительной легочной гипертензии —
увеличение правых отделов сердца; в большинстве случаев, в отличие от
митрального стеноза, легочный конус правого желудочка и дуга легочного ствола
выбухают умеренно.

На рентгенокимограмме — выбухание левого предсердия в
момент систолы левого желудочка («симптом коромысла», или систолическая
экспансия). На электрокимограмме — замещение отрицательной систолической
волны левого предсердия высоким подъемом кривой (волна регургитации), круто
снижающейся после открытия митрального клапана (II тон на ФКГ)

ЭКГ. Часто регистрируются изменения зубца Р: расширенный
двугорбый зубец в отведениях I, II, двухфазный (±) в отведении Vt с
более продолжительной и высокоамплитудной второй фазой(P mitrale),
иногда его инверсия в отведениях III, aVF. Признаки гипертрофии левого
желудочка выявляются не всегда. При наличии высокой легочной гипертензии
могут регистрироваться признаки гипертрофии обоих желудочков. В случаях
длительного течения заболевания — нередко мерцательная аритмия.

ФКГ. Убывающий систолический шум (реже лентообразный
голосистолический шум), возникающий одновременно с I тоном, имеющий
относительно высокочастотный спектр. Шум усиливается в положении больного на
левом боку, после нагрузки и ослабевает после приема нитроглицерина. I тон
ослаблен и часто не дифференцируется с началом шума. Усиление
левожелудочкового III тона на средних и низких частотах (регистрируется не
ранее чем через 120 мсек после II тона).

Эхока рд йог рамма. Признаки малоспецифичны. Иногда
определяется систолическое несмы-кание створок митрального клапана. Возможно
ошибочное заключение о сепарации при нормально функционирующем клапане в
результате записи движения хорды. Наиболее постоянные признаки: увеличение
диастолического размера полости левого желудочка, избыточная экскурсия
м<:жжелу-дочковой перегородки, увеличение полости левого предсердия и
экскурсии его задней стенки

При левой вентрикулографии в правой косой проекции
определяется регургитация контрастного вещества из левого желудочка в левое предсердие
во время каждой систолы (нерегулярный заброс возможен при экстрасистолах,
связанных с нахождением зонда в левом желудочке). Степень регургитации
ориентировочно оценивают, сравнивая интенсивность тени правого предсердия и
аорты (при максимальной регургитации интенсивность этих теней одинакова).
Признак теряет значение при выраженной атриомегалии, когда относительно
небольшое количество контрастного вещества смешивается со значительной массой
крови. В связи с хорошей растяжимостью левого предсердия волна регургитации
на кривой давления левого предсердия или заклинивающего давления в легочной
артерии наблюдается лишь при тяжелой митральной недостаточности; при
небольшой и умеренной недостаточности эти кривые могут быть нормальны.
Отмечается повышение давления в легочном стволе, а при выраженной легочной
гипертензии — ив правом желудочке

Недостаточность митрального клапана (митральная
недостаточность) острая

Острое удушье, цианоз, выраженные признаки легочного
застоя (вплоть до отека легких). Над верхушкой сердца пальпаторно часто
определяется систолическое дрожание. Выслушивается грубый нарастающий
систолический шум, чаще всего голосистолический, обычно проводящийся от
верхушки вверх и влево. Выраженная тахикардия; нередко определяется ритм мезо
диастолического галопа (см. Галопа ритм)

Полноценное рентгенол, исследование из-за тяжести
состояния больных обычно невозможно. На рентгенограммах в передней проекции —
признаки нарастающего легочного застоя вплоть до отека легких. Если состояние
больного позволяет провести исследование в большем объеме, в косых проекциях
выявляется отклонение контрастированного пищевода увеличенным левым
предсердием, не сочетающееся с признаками гипертрофии левого желудочка; рано
выявляется увеличение правых отделов сердца

ЭКГ. Изменения неспецифичны. Возможно появление глубоких
зубцов S в I и Q в III стандартных отведениях, высоких зубцов R в
правых грудных отведениях, иногда исчезновение зубцов S в тех же отведениях,
депрессия сегментаSТ в I и II стандартных отведениях, инверсия зубцов T в
отведениях Vx—V3. Все эти признаки связывают с острой перегрузкой правого
желудочка и ротацией сердца вокруг поперечной оси по часовой стрелке; они
выявляются при острой перегрузке правого желудочка любого происхождения
(эмболия ветвей легочного ствола, отек легких и т. д.).

ФКГ. Высоко амплитудный средне- и высокочастотный
систолический шум часто нарастающего характера на верхушке сердца. Шум
сливается с I тоном, который иногда сохранен. Характерно проведение шума
влево и вверх. Часто усиление III тона, регистрируемого не ранее чем через
120 мсек после II тона.

Эхокардиогра мм а. Наиболее информативно обнаружение
систолического несмыкания

Исследование производится для установления показаний к
операции. Патогномонично выявление заброса контрастного вещества из левого
желудочка в левое предсердие во всех сердечных циклах и наличие высокой волны
регургитации на кривых давления в левом предсердии или кривых давления
заклинивания легочного ствола

створок (выявляется редко), систолического (изредка
диастолического) дрожания одной из створок или «провала» кривой движения
створок, связанного с их разрывом или перфорацией. Косвенные признаки —
гиперкинезия межжелудочковой перегородки и увеличение экскурсий задней стенки
левого предсердия

Пролапс митрального клапана

Осмотр, пальпация и перкуссия не выявляют каких-либо
особенностей. На верхушке сердца могут выслушиваться звонкий I тон,
напоминающий звук удара по туго надутому мячу, систолический короткий щелчок
высокого тона (click), телесистолический шум. Все аускультативные признаки
усиливаются (а иногда появляются) после физической нагрузки

Специфические признаки отсутствуют

ЭКГ. Специфические изменения отсутствуют. Часто выявляются
нарушения ритма сердца (преимущественно желудочковая экстрасистолия, изредка
желудочковая тахикардия и наджелудочковые аритмии). Иногда инверсия зубца T в
левых грудных отведениях, к-рую связывают с ишемией папиллярной мышцы
вследствие ее перерастяже-ния с сужением питающей артерии.

ФКГ. Регистрируется характерный щелчок в виде 2—3 высокочастотных
осцилляций в середине или ближе к концу систолы. При переходе обследуемого из
горизонтального положения в вертикальное щелчок приближается к I тону. Щелчок
во времени совпадает с западением систолической волны апекскардиограммы.
Телесистолический высокочастотный шум, начинающийся от систолического щелчка
или начала западения систолической волны апекскардиограммы. Изредка
голосистолический нарастающий шум. Звуковые феномены усиливаются после
нагрузки, приема нитроглицерина и уменьшаются через час после приема
пропранолола.

Эхокардиограмма. Обнаруживается прогиб одной (как правило,
задней) и редко обеих створок митрального клапана в середине или конце
систолы (рис. 10), в исключительных случаях — на протяжении всего времени
сокращения левого желудочка. Признаки пролапса становятся более четкими через
3—5 мин. после приема под язык нитроглицерина и значительно смягчаются или
исчезают через час после приема внутрь 40 мг пропранолола.
Выявлению пролапса способствует также проба с физической нагрузкой (10 приседаний)

Выявляется незначительный заброс контрастного вещества из
левого желудочка в левое предсердие во всех сердечных циклах или в нескольких
циклах подряд. Иногда регургитация отсутствует, и обнаруживается только
выраженное прогибание купола одной из створок (обычно задней) в полость
левого предсердия во время систолы левого желудочка. Кривые внутриполостного
давления не изменены; повышение давления в левом предсердии или давления
заклинивания легочного ствола наблюдается редко и мало выражено

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный
стеноз)

Бледность лица, ограниченный багрово-цианотический румянец
щек, яркие пунцовые или синюшные губы, цианоз крыльев носа (facies mitralis),
цианоз ушных раковин и ногтевых лож. После нагрузки — пепельная бледность,
усиление цианоза. У болеющих с детства — хрупкое телосложение, нежные черты
лица, инфантильность (митральный нанизм), возможен «сердечный горб». Изредка
— охриплость голоса, афония (симптом Ортнера), связанные со сдавлением
возвратного нерва увеличенным левым предсердием.

Верхушечный толчок ослаблен, определяется надчревная

В передней проекции — сглаженность талии сердца, выбухание
3-й дуги по левому контуру сердца. В косых проекциях контрастированный
пищевод отклоняется левым предсердием по дуге малого радиуса. Иногда
атриомегалия. В отдельных случаях видно обызвествление створок митрального
клапана (в передней проекции — слева от тени позвоночника, в I косой проекции
— на границе между средней и задней третью тени сердца). При легочной гипертензии
— выбухание пульмонального конуса и дуги легочного ствола, расширение крупных
ветвей легочных ар-

ЭКГ. Часто наблюдаются признаки перегрузки левого
предсердия и нарушения внутрипредсердной проводимости в форме так наз. зубца
P mitrale (широкий двугорбый зубец P в отведениях I, II, часто
отрицательный в отведениях III и aVF, двухфазный в отведении Vt с положительной
первой и более широкой второй фазой). Электрическая ось во фронтальной
плоскости почти всегда вертикальна; поворот ее более чем на 70° наблюдается
при наличии гемодинамических расстройств. Могут быть признаки гипертрофии и
напряжения правого желудочка; одним из них может служить инверсия зубца T
в правых грудных отведениях.

ФКГ. Резкое увеличение амп-

Контрастная кардиография выявляет увеличение полости
левого предсердия, задержку в нем контрастного вещества, наличие тромбов при
отсутствии увеличения полости левого желудочка. Манометрически регистрируется
патол, градиент давления между левым предсердием и левым желудочком,
составляющий 5 — 30 мм рт. ст. Давление в легочном стволе может
быть повышено (систолическое до 40 —120 мм рт. ст., диастолическое
— до 15 — 20 мм рт. ст., среднее до 20—85 мм рт. ст. при
норме соответстоен-но 30, 10 и 15 мм рт. ст.). Эти изменения
давления и наличие градиента не вполне специфич-

пульсация, в области верхушки сердца нередко пальпируется
диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье»). Относительная тупость сердца
расширена вверх и вправо. Характерные аускультативные признаки — «мелодия
митрального стеноза»: хлопающий резко усиленный I тон на верхушке сердца;
акцент над легочным стволом II тона и удвоение или утроение его за счет
второго компонента II тона — «щелчка открытия митрального клапана» и третьего
компонента, связанного с неодновременным захлопыванием аортального и легочного
клапанов. «Щелчок открытия митрального клапана», слышимый лучше всего в точке
Боткина — Эрба, формирует своеобразный аускультативный феномен — «ритм
перепела», наблюдающийся только при митральном стенозе. Диастолический шум на
верхушке сердца, обычно пресистолический (при синусовом ритме) или двойной —
протодиастолический и пресистолический; оба шума могут сливаться, образуя
голодиастолический шум с мезодиа-столическим ослаблением (диастолический
рокот, или перекат); при мерцательной аритмии — протодиастолический шум. При
выраженной легочной гипертензии во втором межреберье слева от грудины иногда
выслушивается короткий нежный диастолический шум относительной
недостаточности клапана легочного ствола (шум Грэма Стилла)

терий при гипертонусе мелких артерий (симптом «ампутации»)
с расширением корней легких pi сохранением их структуры; увеличение правого
желудочка и правого предсердия. Тень сердца увеличена в поперечнике, иногда
влево, т. к. краеобразующим становится увеличенный правый желудочек, а
неизмененный левый желудочек ротируется кзади. Признаки венозного застоя
особенно выражены при декомпенсации порока

лит уды I тона. Увеличение интервала между зубцом Q на
ЭКГ и

I    тоном на ФКГ до 8 —12 мсек (норма
4 мсек). Увеличение амплитуды

II    тона над легочным стволом и
расщепление тона с запаздыванием легочного компонента на 4 — 6 мсек. На
верхушке сердца регистрируется диастолический шум, преимущественно
низкочастотный пресистолический; а также протодиастолический, начинающийся
сразу после «тона открытия митрального клапана», а при его отсутствии— через
10 —12 мсек после II тона, убывающий или исчезающий к середине
диастолы или же изолированный убывающий протодиастолический шум.
Патогномоничным признаком является регистрация прото диастолического тона
(«щелчок открытия митрального клапана»), который имеет следующие отличительные
особенности: зона оптимальной регистрации между левым краем грудины и
верхушкой сердца, хорошее проведение за пределы верхушки влево, преимущественно
средне- и высокочастотный спектр, синхронность с точкой 0 апекскардиограммы,
отсутствие изменений при форсированном дыхании. Продолжительность интервала
от аортального компонента II тона до «тона открытия митрального клапана» при
синусовом ритме обратно пропорциональна степени стеноза и варьирует от 4 до
12 мсек; она увеличивается до максимума при переходе больного в
вертикальное положение.

Эхокардиограмма. Па-тогномонично однонаправленное
конкордантное движение створок митрального клапана в диастолу (большая
передняя створка увлекает за собой сращенную с ней заднюю). Резко снижена
скорость ранней фазы диастолического закрытия передней створки митрального
клапана. Митральный клапан расположен выше обычного. Уменьшается
систолический фрагмент кривой, отражающей движение митрального клапана от
межжелудочковой перегородки, а также амплитуда диастолического расхождения
створок (ок. 10 мм при норме 27 мм) и их общая экскурсия
(ок. 17 мм при норме 24 мм). При утолщении и кальцинозе
створок регистрируются интенсивные многослойные эхосигналы. Отмечается
увеличение переднезаднего размера полости левого предсердия

ны и могут регистрироваться даже при чистой митральной
недостаточности. Характерно постепенное снижение давления в левом предсердии
в период диастолы (исчезновение волны диастаза). На кривой давления в левом
желудочке исчезает зубец, связанный с сокращением левого предсердия

Пороки аорг

гального клапана

Недостаточность клапана аорты (аортальная недостаточность)

Характерные периферические симптомы: бледность кожи;
видимая пульсация («пляска») сонных, нередко также подключичных и плечевых
артерий, иногда с синхронным пульсу сотрясением головы (симптом Мюссе);
пульсирующее сужение зрачков (признак Ландольфи); капиллярный пульс,
определяемый по пульсирующему изменению окраски (от бледной к розовой) язычка
и миндалин

Обнаруживается увеличение левого желудочка, талия сердца
становится подчеркнутой, и тень сердца приобретает форму башмака; дуга аорты
удлинена, тень грудной аорты расширена на всем протяжении. Кальцификация
восходящей аорты характерна для сифилитической этиологии порока. Пульсовые
колебания тени левого желудочка значительно увеличены и со

ЭКГ. Выявляются признаки гипертрофии и часто
перенапряжения левого желудочка, которые на поздних стадиях выраженного порока
сочетаются с признаками коронарной недостаточности. Иногда выявляются
экстрасистолы.

ФКГ. Изменения I и II тонов непостоянны. Часто
регистрируется усиление III и IV тонов. Низкоамплитудный высокочастотный
убывающий диастолический шум сливается с легочным компонентом

На кривой давления в аорте часто отсутствует дикротическая
волна, отражающая закрытие аортального клапана. Диастолическое давление в
аорте снижено и нередко приближается к конечному диастолическому давлению в
левом желудочке. Иногда, особенно при наличии функционального аортального
стеноза, систолическая волна давления в аорте имеет два пика (pulsus
bisferiens).

(признак Мюллера), подногте-вого ложа, где он лучше виден
при легком надавливании на кончик ногтя (симптом Квинке), или искусственного
пятна гиперемии, вызванной трением кожи; «скачущий» пульс периферических
артерий — высокий и скорый (pulsus celer et altus, пульс Корригена). Над
крупными артериями (особенно над бедренной) независимо от их сдавления иногда
BbicnyniHBaj ется громкий тон («пистолетный выстрел») или двойной тон Траубе;
при надавливании на артерию головкой стетоскопа слышен двойной (систолический
и диастолический) шум Дюрозье вместо обычного систолического шума.
Систолическое АД имеет тенденцию к повышению, диастолическое давление по
Короткову обычно ниже 50 мм рт. ст., нередко определяется как
нулевое, пульсовое давление всегда повышено. Систолическое давление на ногах
может быть выше на 30 —60 мм рт. ст. (при норме до 20 мм рт.
ст.), чем на плечевых артериях (признак Хилла).

Верхушечный толчок сердца приподнимающий, типа choc en
dome (франц. куполообразный), смещен влево и вниз; при сердечной
недостаточности может ощущаться как удвоенный (бисистолия по В. П.
Образцову). Перкуторные границы относительной тупости сердца расширены влево
и вниз. В точке Боткина — Эрба и по левому краю грудины выслушивается
диастолический шум, начинающийся непосредственно вслед за неизмененным или
имеющим металлический оттенок II тоном сердца. Шум дующий, преимущественно
высокочастотный, убывающего характера, при значительном пороке — более
громкий и длительный. В случаях значительной дилатации аорты максимум шума
определяется справа от грудины во втором межреберье; этот шум проводится вниз
по правому краю грудины. На поздних стадиях нередко слышен систолический шум
относительного аортального стеноза, иногда грубый, а также систолический тон
изгнания. Иногда выявляется пресистолический шум Флинта, обусловленный
относительным митральным стенозом (регургитирующая кровь оттесняет вверх
переднюю створку митрального клапана). Появление ритма прото-диастолического
галопа на фоне тахикардии свидетельствует о значительном снижении
сократимости левого желудочка, при этом диастолический шум ослабевает

четаются с выраженной систолической дилатацией тени
сосудистого пучка (качающееся движение сердца и крупных сосудов). На
рентгенокимограмме выявляется высокая амплитуда зубцов на контурах аорты и
всего сердца, особенно левого желудочка. При развитии сердечной
недостаточности выявляется увеличение левого предсердия («мит-рализация»
порока) и признаки венозного застоя в легких; в дальнейшем расширяются и
правые отделы сердца

11 тона. Хорошо выявляется про-тосистолический шум
изгнания при относительном аортальном стенозе.

Эхокардиограмма. Па-тогномоничные признаки —
диастолическая сепарация створок аортального клапана и их дрожание —
выявляются редко. Чаще наблюдается мелковолновое диастолическое дрожание и
преждевременное закрытие створок митрального клапана. Обнаруживают дилатации)
левого желудочка и увеличение экскурсии его стенок, особенно в области путей
оттока, гипертрофию стенок левого желудочка и расширение инцизуры на кривой
движения межжелудочковой перегородки. Просвет аорты расширен.

Сфигмограмма сонной артерии характеризуется крутой
анакрогой, заостренной и часто зазубренной вершиной («симптом указательного
пальца»), исчезновением инцизуры и дикротической волны. Фазовый анализ
выявляет укорочение фазы изоволюмическо-го сокращения левого желудочка
(вплоть до ее исчезновения) и нек-рое удлинение фазы изгнания

Контрастирование восходящего отдела аорты позволяет
оценить степень регургитации крови в желудочек (по сравнению интенсивности
контрастирования аорты и левого желудочка) и исключить такие причины ее
быстрого опорожнения, как незаращение артериального протока. При тяжелой
аортальной недостаточности нередко выявляется теледиастолическая митральная
регургитация под влиянием мощной регургитации крови из аорты, не ведущей,
однако, к полному смыканию створок митрального клапана; указанный феномен
лучше обнаруживается при левой вентрикулографии

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз)

Бледность кожи, усиливающаяся при физической нагрузке.
Малый и медленный пульс (pulsus parvus et tardus), снижение систолического и
пульсового давления, пропорциональные

Размеры и форма сердца изменяются постепенно и долгое
время могут быть почти нормальными. При многолетнем пороке сердце приобретает
характерную «аортальную» кон-

ЭКГ. Признаки гипертрофии левого желудочка выявляются
часто, но не всегда соответствуют степени стеноза. Нередко регистрируется
блокада левой ножки пучка J Гиса (обычно бифасцикулярная).

Определяется повышенный систолический градиент давления
между левым желудочком и аортой, величина к-рого пропорциональна степени
стеноза и при значительном стенозе пре-

степени стеноза. Верхушечный толчок сердца приподнимающий,
смещен вниз и влево. У основания сердца определяется систолическое дрожание.
Расширение перкуторных границ сердца влево.

Над основанием сердца справа от грудины выслушивается
систолический шум, часто грубый, хорошо проводящийся на сонные артерии.
Максимум шума может смещаться от середины систолы. Он распространяется на всю
прекардиаль-ную область. Тоны сердца ослаблены в области наибольшей громкости
шума, иногда не выявляются. Для значительного стеноза характерно
парадоксальное расщепление II тона. При умеренном стенозе в точке Боткина —
Эрба или на верхушке сердца может выслушиваться систолический щелчок («тон
изгнания»)

фигурацию с подчеркнутой талией и признаками гипертрофии
левого желудочка. Специфические признаки — постстенотическое расширение аорты
и обызвест вление аортального клапана. При сердечной недостаточности
развивается дилатация левого желудочка, затем левого предсердия, а в
дальнейшем и правых отделов сердца; выявляется картина венозного застоя в
легких

Иногда при отсутствии митрального порока сердца выявляется
«митральный» зубец Р, что связано с чрезмерным напряжением левого
предсердия во время его систолы (из-за высокого конечного диастолического
давления в левом желудочке).

ФКГ. Ослабление I тона и аортального компонента II тона
(не наблюдается при субаорталь-ном стенозе и атеросклерозе аортального
клапана). При выраженном стенозе регистрируется парадоксальное расщепление II
тона сердца: легочный компонент появляется раньше аортального, интервал между
ними уменьшается на высоте вдоха. Систолический шум имеет ромбовидную или
веретенообразную форму; он начинается вскоре за I тоном и заканчивается до
начала II тона. Чем больше степень стеноза, тем позднее регистрируется
максимум шума. Амплитуда шума возрастает после постэкстрасистолической
компенсаторной паузы, а также после приема больным нитроглицерина.

Эхокардиограмма. Определяются косвенные признаки
аортального стеноза: утолщение стенки миокарда левого желудочка при
отсутствии расширения его полости (до развития сердечной недостаточности) ;
уменьшение систолического расхождения створок аортального клапана;
интенсивные разрозненные сигналы при локации стенки аорты, параллельные ее
стенке. Регистрация нормальных движений заслонок аортального клапана в
систоле и диастоле исключает аортальный стеноз.

Сфигмограмма сонной артерии. При выраженном стенозе на
сонной* артерии регистрируется пологий с зазубринами подъем кривой, плоская
неровная вершина («петушиный гребень»), отсутствие дикротической волны.
Период изгнания удлинен пропорционально степени стеноза

вышает 5 0 мм рт. ст. Конечное диастолическое
давление в полости левого желудочка повышено даже при отсутствии сердечной
недостаточности. На кривых давления в левом предсердии и левом желудочке —
увеличение волны, обусловленной систолой предсердий.

Левая контрастная вентрикулография выявляет нек-рое
увеличение, отсутствие изменений или даже уменьшение объема полости левого
желудочка на фоне его концентрической гипертрофии. Метод позволяет отличить
клапанный стеноз от субаортальной обструкции. Контрастирование аорты
проводится для исключения сопутствующей аортальной недостаточности

Пороки трикуспидального клапана

Недостаточность трехстворчатого клапана (трикуспидальная
недостаточность)

Цианоз лица, кистей и стоп, усиливающийся при нагрузке.
Кожа нередко имеет желтоватый цвет. Вены шеи расширены, пульсируют синхронно
с артериальным пульсом (положительный венный пульс). В положении больного
стоя видно движение волны венного пульса по яремным венам снизу вверх. При
декомпенсированном пороке путем осмотра могут быть выявлены периферические
отеки и увеличение живота в связи с асцитом.

Перкуторно границы сердца расширены вправо. II тон над
легочной артерией нередко ослаблен. По левому краю грудины в нижней ее части
или над мечевидным отростком определяется дующий систолический шум, который
может иметь различную интенсивность и иногда сопровождается систолическим
дрожанием. Шум проводится преимущественно вверх и вправо и ослабевает по
направлению

Выявляется увеличение правого желудочка и правого
предсердия с нередким формированием треугольной формы тени сердца. Тень
верхней полой вены иногда расширена. В нек-рых случаях удается обнаружить
систолическое расширение теней правого предсердия, верхней полой и
плечеголовной вен. На рент-генокимограммах контура верхней полой вены может
определяться пульсация, синхронная с систолой желудочков сердца

ЭКГ. Часто имеются признаки гипертрофии правого желудочка
и высокие заостренные зубцы P (если нет мерцательной аритмии) в
отведениях II, III, aVF и Vj.

ФКГ. Амплитуда I тона чаще нормальна. Возможно ослабление
II тона над легочной артерией. Иногда выявляется низкоамплитудный III тон.
Регистрируется систолический шум, который начинается сразу после I тона и
занимает всю систолу. Амплитуда колебаний шума увеличивается на вдохе.

Эхокардио грамма. Признаки малоспецифичны. Обнаруживают
дилатации) правого желудочка, реже парадоксальное движение межжелудочковой
перегородки. Иногда удается выявить утолщение створок трикуспидального
клапана.

Фле б о с ф и г м о г р а м м а яремной вены. Записывается
одногорбая кривая: подъем кривой начинается в пресистоле (при отсутствии
мерцательной аритмии) и продолжается во время

На кривой давления в правом предсердии регистрируется
высокая волна регургитации, к-рая увеличивается при вдохе. Внутрипредсердное
давление повышено до 25/10 мм рт. ст. и более (при норме ок. 10/0 мм рт.
ст.).

При контрастной вентрикулографии правого желудочка виден
заброс контрастного вещества в правое предсердие во время систолы желудочков.
Интерпретация этого признака бывает затруднена, т. к. регургитация может быть
связана с отклонением створок трикуспидального клапана катетером, проведенным
из правого предсердия в правый желудочек

к верхушке сердца, он усиливается во время глубокого вдоха
и ослабевает при выдохе (симптом Риверо-Корвальо). Иногда выслушивается
патол. III тон, который лучше выявляется при задержке дыхания на высоте вдоха.

Печень увеличена; визуально и пальпаторно определяется ее
пульсация, синхронная с систолой желудочков. Иногда возникает «симптом
качелей»: передаточное движение печени в эпигастрии (за счет сердечного
толчка) и печеночный пульс в правом подреберье

систолы; кривая имеет куполообразный характер; коллапс х
отсутствует; коллапс у резко выражен (крутое падение кривой)

Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия
(трикуслидальный стеноз)

Выраженный пресистоличе-ский венный пульс на яремных
венах, пресистолический печеночный пульс. Иногда выявляется диастолическое
дрожание у левого края грудины. Перкуторно определяется выраженное расширение
сердца вправо, связанное с дилатацией правого предсердия.

Характерен диастолическии шум различной громкости с
пресистолическим усилением (при наличии синусового ритма). Шум имеет
максимальную громкость в точке выслушивания трехстворчатого клапана или над
мечевидным отростком грудины, усиливается при вдохе (при тяжелом стенозе
последний признак исчезает). Иногда шум хорошо слышен на верхушке сердца и
может быть ошибочно принят за признак митрального стеноза. Может
прослушиваться «щелчок открытия трехстворчатого клапана», отличительной
особенностью к-рого является усиление его при вдохе.

Рано развивается гепатомегалия, асцит, отеки ног

Расширение тени правого предсердия, верхней полой вены,
плечеголовной вены при отсутствии признаков артериальной гипертензии в легких
и увеличения правого желудочка сердца

ЭКГ. Часто наблюдается мерцательная аритмия без
специфических изменений ЭКГ. При сохранении синусового ритма выявляется
высокий остроконечный зубец P в отведениях II, III, aVF и Yt при
отсутствии признаков гипертрофии правого желудочка. Интервал P—Q может
быть несколько удлинен вследствие дилатации правого предсердия.

ФКГ. Высокочастотный убывающий диастолический шум с
пресистолическим усилением лучше всего регистрируется по левому краю грудины
в месте прикрепления V реберного хряща или над мечевидным отростком.
Пресистолический компонент шума исчезает при мерцательной аритмии. Иногда
отмечается низкоамплитудный щелчок открытия трехстворчатого клапана,
выявляемый в той же области или преимущественно над точкой Боткина — Эрба.
Характерно усиление или появление акустических признаков при задержке дыхания
на высоте вдоха.

Эхокардиограмм а. Важный диагностический признак —
конкордантное движение створок в диастолу — выявляется редко из-за трудности
визуализации задней створки. Чаще удается обнаружить резкое уменьшение
скорости движения передней створки в фазе диастолы.

Флебосфигмограмма яремной вены. Регистрируется увеличенная
пресистолическая волна

При синусовом ритме на кривой давления в правом предсердии
регистрируется гигантская волна, соответствующая систоле предсердий. Градиент
давления между правым предсердием и правым желудочком удается обнаружить не
всегда. Для его выявления следует пользоваться катетером с двумя просветами
или двумя катетерами, что позволяет записать кривые давления в правых отделах
сердца синхронно.

Селективное контрастирование правого предсердия выявляет
его значительную дилатации); во время диастолы контрастное вещество поступает
в правый желудочек через узкое воронкообразное предсердно-желудочковое
отверстие в виде струи

Предлагаем ознакомиться  Хронический атрофический ларингит

ПРОФИЛАКТИКА И РЕАБИЛИТАЦИЯ

Профилактика. К первичной профилактике П. с. п. относятся мероприятия, направленные на предупреждение болезней, которые могут вести к формированию пороков сердца, и в первую очередь ревматизма (см.). Большое значение имеет рациональное систематическое закаливание организма (см. Закаливание) начиная с раннего возраста, проводимое с учетом индивидуальных особенностей ребенка, привитие прочных навыков индивидуальной гигиены и тщательная санация очагов инфекции — лечение кариозных зубов (см.

Кариес зуба), пульпитов (см.), отитов (см.), и в особенности тонзиллитов (см. Тонзиллит). Профилактика П. с. п., формирующихся вследствие бактериального эндокардита (см.), сводится к полному излечению заболеваний, вызываемых гноеродными микроорганизмами и приводящих к этой тяжелой патологии. Лечение должно проводиться адекватными бактериостатическими и бактерицидными средствами в достаточно высоких дозах в каждом случае затяжного течения или возникновения рецидивов.

Вторичная профилактика, т. е. предупреждение прогрессирования уже возникших макроструктурных изменений сердца, зависит от характера основного заболевания. Так, в СССР создана государственная система профилактики и лечения ревматизма, предусматривающая в том числе диспансерный контроль за состоянием больных и регулярное применение антибиотиков, а также противовоспалительных средств. Разработаны и широко применяются действенные схемы лечения сифилиса.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Как показали специальные научные исследования, эффективность первичной и вторичной профилактики П. с. п. в значительной мере определяется двумя факторами: систематическим повышением специальных знаний медицинского персонала, в первую очередь медицинских работников первичного звена здравоохранения и специальных служб (кардиологической, кардиоревмато-логической, дерматовенерологической), а также высококвалифицированной организацией санитарного просвещения населения и разъяснительной работы среди больных.

Трудоспособность и реабилитация. Трудоспособность больных с П. с. п. определяется активностью патологического процесса, лежащего в основе порока, его характером и состоянием гемодинамики. Хотя известны многочисленные случаи, когда больные с П. с. п. в течение многих лет занимались тяжелым физическим трудом и достигали выдающихся спортивных результатов, в принципе это всегда противопоказано, т. к.

Предлагаем ознакомиться  Какой ритм сердца считается нормальным

те или иные отделы сердца этих больных, даже находящихся в покое, испытывают постоянную дополнительную нагрузку объемом или давлением. При полном отсутствии активности процесса и признаков латентной сердечной недостаточности (см.) больные могут заниматься легким физическим трудом, а также умственной деятельностью;

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

ни в том, ни в другом случае недопустимо перенапряжение или переутомление. Латентная сердечная недостаточность значительно ограничивает физическую деятельность больного и возможность заниматься интенсивным умственным трудом. Это касается и больных, к-рых удалось вывести из состояния выраженной сердечной недостаточности.

Вопросы реабилитации больных с П. с. п. находятся в стадии разработки, они стали особенно актуальными в связи с созданием эффективных оперативных методов лечения. Большое значение имеет психическая реабилитация (см. Психиатрическая помощь), поскольку у больных с пороками сердца в результате хронического заболевания, сопровождающегося фрустрацией (сочетание подавленного настроения с напряжением и тревогой), ощущением безысходности, а нередко и органическими поражениями центральной нервной системы (гипоксия или ревматический васкулит сосудов головного мозга), нередки стойкие нарушения психики.

Оцените статью
Стояк
Adblock detector